Abstract
Направленный рост нервов и сосудов регулируется навигационными рецепторами, некоторые из которых относятся к числу белков с гликозилфосфатидилинозитидным «якорем». В настоящем обзоре на примере Т-кадгерина и урокиназного рецептора рассмотрены основные молекулярные механизмы этого процесса. Т-кадгерин функционирует как навигационная молекула негативного регулирования роста аксонов и кровеносных сосудов. Он участвует в регуляции физиологического и опухолевого неоангиогенеза. В основе этих эффектов лежит гомофильное взаимодействие между молекулами Т-кадгерина на контактирующих клетках. Т-кадгерин является также рецептором липопротеидов низкой плотности и адипонектина. Обнаруженная нами конкуренция между этими лигандами на уровне Т-кадгерин-зависимой внутриклеточной сигнализации может быть новым регуляторным механизмом. Помимо ранее известной способности урокиназной системы (урокиназа и ее рецептор и ингибиторы) стимулировать миграцию клеток, осуществлять ограниченный протеолиз внеклеточного матрикса, процессы роста и ремоделирования сосудов в обзоре представлены данные о ее роли в процессах роста и ветвления аксонов и восстановления нервов после повреждения. Данные последних лет свидетельствуют о способности урокиназного рецептора к взаимодействию с другими лигандами. Это взаимодействие имеет большое физиологическое значение для формирования и функционирования структур нервной системы как в норме, так и при патологии.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
More From: Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.