Особливості клінічно-діагностичних параметрів дистальної симетричної полінейропатії у хворих на цукровий діабет типу 2 в динаміці лікування залежно від поліморфізму G894Т гена ендотеліальної NO-синтази

Abstract

Мета. Встановлення динаміки клінічно-лабораторних характеристик і функціонального стану периферичних нервів у хворих на цукровий діабет типу 2 (ЦД-2), ускладнений дистальною симетричною полінейропатією (ДСПН) залежно від розподілу частот генотипів G894Т поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази на тлі рекомендованого лікування. Матеріали та методи. Обстежено 110 хворих із ДСПН на тлі ЦД-2, що становили основну групу, та 80 практично здорових осіб. Розподіл хворих здійснювався за ступенем тяжкості ДСПН: із початковими проявами полінейропатії — 32 (29,1 %), з помірним ступенем — 58 (52,7 %) та з вираженим ступенем — 20 (18,2 %) осіб. Пацієнти отримували препарат L-аргінін на тлі базисного лікування. Проводилося неврологічне обстеження за шкалами нейропатичного симптоматичного підрахунку, модифікованого нейропатичного дисфункціонального підрахунку, електронейроміографічне тестування периферичних нервів нижніх кінцівок, визначалися показники вуглеводного обміну, про- та антиоксидантного захисту, функціонального стану ендотелію. Результати. Гомозиготність за мінорною алеллю Т підвищує ймовірність розвитку ДСПН на тлі ЦД-2: відношення шансів становило 2,91 (95% довірчий інтервал 1,19–7,14; р < 0,05). У пацієнтів із генотипами GT і GG поліморфізму G894T гена ендотеліальної NO-синтази визначається найбільш висока ефективність рекомендованої терапії на противагу носіям ТТ-генотипу, у яких динаміка клінічно-лабораторних і функціональних параметрів була найнижчою. Висновки. Гомозиготність за мінорною алеллю Т поліморфізму G894Т гена ендотеліальної NO-синтази підвищує частоту розвитку, тяжкість перебігу ДСПН на тлі ЦД-2, а також пов’язана з менш стійким ефектом від лікування цього ускладнення.