Особенности действия производных аминоадамантана на этанол-индуцированную атаксию, седацию и гиперлокомоторную реакцию у мышей

Abstract

В опытах in vivo изучено влияние 2 производных аминоадамантана, являющихся низкоаффинными антагонистами NMDA-рецепторов и обладающих выраженной активностью на экспериментальных моделях паркинсонизма и у пациентов с болезнью Паркинсона, на острые эффекты этанола в эксперименте. Гимантан (гидрохлорид N-2-адамантил-гексаметиленимина) в дозах 5 – 20 мг/кг, внутрибрюшинно, дозозависимо предотвращал вызываемую этанолом атаксию у мышей CD-1, седацию у — C57Bl/6 и гиперлокомоторную реакцию у DBA/2 мышей. Амантадин (1-аминоадамантан) в дозах 10 – 20 мг/кг, внутрибрюшинно, не обладал способностью ослаблять острые эффекты этанола (2 г/кг, внутрибрюшинно). Гимантан и амантадин не влияли на продолжительность этанолового наркоза (5,5 г/кг, внутрибрюшинно) у мышей CD-1. Полученные данные указывают на отличие фармакодинамического профиля гимантана как низкоаффинного антагониста NMDA-рецептора при взаимодействии с этанолом в дозе, вызывающей нарушение поведения.