Влияние ипидакрина на острую боль и развитие невропатического болевого синдрома у крыс линии Вистар

Abstract

Цель исследования - изучение особенностей действия ипидакрина («Ипигрикс» Эйч Би Эм Фарма с.р.о., Словакия) на острую боль и динамику развития невропатического болевого синдрома у крыс линии Вистар. Методика. Проведено 2 серии опытов. В 1-й серии влияние ипидакрина изучали на моделях острой боли. Пороги болевой чувствительности определяли до внутримышечного введения ипидакрина (0,5 и 1 мг/кг), а также через 30 и 60 мин после введения. Оценку изменения индивидуальной болевой чувствительности у животных проводили с помощью 2 стандартных тестов: «Tail flick» и «Hot plate». Во 2-й серии изучали влияние ипидакрина на развитие невропатического болевого синдрома, который воспроизводили перерезкой опытным и контрольным животным левого седалищного нерва на уровне подколенной ямки. Интенсивность невропатического болевого синдрома у животных оценивали в баллах по выраженности аутотомии на оперированной конечности, времени появления аутотомий и количеству животных с аутотомией. Внутримышечное введение ипидакрина осуществляли ежедневно (1 мг/кг) в течение 20 сут. Результаты. Введение ипидакрина (0,5 мг/кг) не оказывает антиноцицептивного действия: порог болевой чувствительности не менялся по тестам «Tail flick» и «Hot рlate». Введение ипидакрина (1 мг/кг) за 30 мин до тестирования также не влияло на порог болевой чувствительности по тестам «Tail flick» и «Hot рlate», а через 60 мин после введения ипидакрина порог болевой чувствительности увеличился на 15,8 % (*р=0,033) по тесту «Tail flick» по сравнению с показателем до введения препарата. Заключение. Ипидакрин значительно задерживал развитие невропатического болевого синдрома НБС, но не оказывал влияния на острую боль в тестах «Tail flick» и «Hot plate». The aim of the study was to elucidate specific features of the effect of ipidacrine (IPIGRIKS, Slovakia) оn acute pain and development of neuropathic pain syndrome (NPS) in Wistar rats. Methods. Two series of experiments were performed. In the first series, effects of ipidacrine were studied on models of acute pain. Thresholds of pain sensitivity (PS) were determined before and 30 and 60 min after ipidacrine injection (0.5 and 1 mg/kg, i.m.). Changes in individual pain sensitivity were assessed with two standard tests, tail flick and hot plate. In the second series of experiments, the effect of ipidacrine on the development of NPS was studied. NPS was induced by transection of the left sciatic nerve at the level of popliteal fossa in experimental and control animals. The NPS intensity was evaluated in scores based on severity of autotomy on the operated extremity, time of autotomy emergence, and number of animals with autotomy. Ipidacrine (1 mg/kg, i.m.) was injected daily for 21 days. Results. Ipidacrine at a dose of 0.5 mg/kg did not exert an antinociceptive effect - the PS threshold did not change in the tail flick and hot plate tests. Ipidacrine at a dose of 1 mg/kg 30 min before testing did not affect the PS thresholds in the tail flick and hot plate tests; at 60 min after the ipidacrine injection, the PS thresholds increased by 15.8% (*p = 0.033) in the tail flick test compared to the value before the ipidacrine injection. Conclusion. Ipidacrine significantly delayed the development of NPS but did not affect acute pain in the tail flick and hot plate tests.