Abstract
Актуальность. Высокие концентрации оксида азота (NO) приводят к прогрессированию нарушений мозгового кровообращения на фоне черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Одним из ведущих молекулярных механизмов нейроцитопротекторного действия современных фармакологических препаратов является их корректирующее воздействие на обмен NO. Цель: оценить влияние адемола по сравнению с амантадином сульфатом на состояние L-аргинин/NO в головном мозге крыс с ЧМТ. Материалы и методы. Опыты проведены на крысах-самцах. Экспериментальную модель тяжелой ЧМТ создавали с использованием пневматического пистолета. Терапевтическое действие адемола при ЧМТ оценивали в дозе 2 мг/кг с интервалом 2 р/сутки в течение 8 суток. В качестве лекарственного средства для контрольной группы применяли 0,9% NаСl в дозе 2 мл/кг, а препарата сравнения — амантадина сульфат в дозе 5 мг/кг. Для определения эффективности исследуемых препаратов использовали уровень L-аргинина и суммарную активность NO-синтазы. Результаты. Сравнительный анализ эффективности адемола и амантадина сульфата на 8-е сутки наблюдения показал, что в группе животных с ЧМТ, которым применяли адемол, содержание L-аргинина в мозге было больше на 112 % (р < 0,05), чем в группе контроля. В этих условиях суммарная активность NO-синтазы в головном мозге была меньше на 26,6 % (р < 0,05) относительно нелеченых животных с ЧМТ. Зато у животных, леченных амантадином сульфатом, уровень L-аргинина в головном мозге был больше на 72 % (р < 0,05), чем в группе контрольной патологии. При этом суммарная активность NO-синтазы в головном мозге была меньше на 15,4 % (р < 0,05). Выводы. Экспериментальное моделирование травматического поражения головного мозга сопровождалось развитием в его структурах пертурбаций в системе L-аргинин/NO-синтаза. Одним из патогенетических механизмов защитного действия на головной мозг при ЧМТ является способность адемола предупреждать истощение в поврежденном мозге запасов аминокислоты L-аргинина и гиперактивацию NO-синтазы, причем по указанному эффекту адемол превосходил амантадина сульфат (р < 0,05).
Highlights
High concentrations of nitric oxide (NO) lead to the progression of cerebral circulation disorders against a background of traumatic brain injury (TBI)
Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при черепно-мозкової травми (ЧМТ) є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р < 0,05)
Одним из патогенетических механизмов защитного действия на головной мозг при черепно-мозкової травми (ЧМТ) является способность адемола предупреждать истощение в поврежденном мозге запасов аминокислоты L-аргинина и гиперактивацию nitric oxide (NO)-синтазы, причем по указанному эффекту адемол превосходил амантадина сульфат (р < 0,05)
Summary
Семененко С.І., Семененко А.І., Поліщук С.С., Вознюк Л.А., Семененко О.М. Вінницький національний медичний університет ім. Високі концентрації оксиду азоту (NO) призводять до прогресування порушень мозкового кровообігу на фоні черепно-мозкової травми (ЧМТ). Мета: оцінити вплив адемолу порівняно з амантадином сульфатом на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів з ЧМТ. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є спроможність адемолу попереджувати виснаження в пошкодженому головному мозку запасів амінокислоти L-аргініну та гіперактивацію NO-синтази, причому за вказаним ефектом адемол перевершував амантадину сульфат (р < 0,05). Тому доцільним було дослідити вплив нового церебропротектора, а саме похідного адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (адемолу) на стан системи монооксиду азоту в головному мозку щурів при ЧМТ. Мета: оцінити вплив похідного адамантану 1-ада мантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (адемолу) порівняно з амантадином сульфатом та 0,9% розчином NaCl на стан системи L-аргінін/NO в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
