Влияние газотрансмиттера сероводорода на микрореологические свойства эритроцитов здоровых лиц и больных сахарным диабетом второго типа

Abstract

Цель исследования: изучение влияния донора газотрансмиттера (ГТ) сероводорода (NaНS) и активатора его внутриклеточного синтеза (Lцистеина) на микрореологические характеристики эритроцитов в норме и при сахарном диабете 2-го типа (СД2). Материалы и методы. Эритроциты 16 здоровых лиц и 16 больных СД2 инкубировали с донором сероводорода гидросульфидом натрия (NaHS) в концентрации 10, 50 и 100 мкмоль и стимулятором его эндогенного синтеза Lцистеином в концентрации 10, 50 и 100 мкмоль. Блокировали АТФзависимые калиевые каналы глибенкламидом (50 мкмоль). Ингибировали растворимую гуанилатциклазу с помощью 0,5 мкмоль ODQ (1H-1,2,4-oxadiazolo4,3-a quinoxalin-l-one). Регистрировали деформируемость (ИУЭ) и агрегацию эритроцитов. Результаты. Под влиянием NaHS наблюдали дозозависимые положительные изменения микрореологии эритроцитов. Микрореологические ответы эритроцитов на NaHS были более выраженными у здоровых лиц, чем у больных СД2. Сходную картину наблюдали и при воздействии на эритроциты Lцистеином. Прединкубация с глибенкламидом не устраняла положительного влияния донора ГТ на микрореологию эритроцитов, тогда как ингибирование растворимой гуанилатциклазы с помощью ODQ полностью устраняло положительные изменения ИУЭ под действием ГТ и существенно уменьшало его влияние на агрегацию клеток. Заключение. Таким образом, сероводород как газотрансмиттер улучшает микрореологию эритроцитов. При одинаковой концентрации донора сероводорода (NaHS) и стимулятора его синтеза (Lцистеина) более выраженные сдвиги микрореологических параметров эритроцитов наблюдаются у здоровых лиц по сравнению с больными СД2. Aim: to study the effect of donor gasotransmitter (GT) hydrogen sulphide (NaHS) and the activator of its intracellular synthesis (Lcysteine) on the red blood cells (RBCs) microrheological characteristics in normal and diabetes mellitus type 2 (DM2). Materials and methods. RBCs of 16 healthy individuals and 16 patients with DM2 were incubated with hydrogen sulfide donor sodium hydrosulfide (NaHS) in concentrations of 10, 50 and 100 mol and a stimulator of its endogenous synthesis Lcysteine (10, 50 and 100 mol). ATPdependent potassium channels were blocked by glibenclamide (50 mol). Soluble guanylate cyclase was inhibited using 0.5 mol ODQ (1H-1,2,4-oxadiazolo4,3-a quinoxalin-l-one). Deformability (RBCD) and RBCs aggregation were recorded. Results. Under the influence of NaHS, dose-dependent positive changes in RBCs microrheology were observed. Cellular microrheological responses to GT donor were more pronounced in healthy individuals than in patients with DM2. A similar pattern was observed when RBCs were exposed to Lcysteine. Preincubation with glibenclamide did not eliminate the positive effect of GT donor on RBCs microrheology. Whereas inhibition of soluble guanylate cyclase with the help of ODQ completely eliminated positive changes in RBCD under the action of GT and significantly reduced its effect on aggregation. Conclusion. Thus, hydrogen sulfide as a gasotransmitter improves RBCs microrheology. With the same concentration of hydrogen sulphide donor (NaHS) and its synthesis stimulator (Lcysteine), more pronounced shifts in the microrheological parameters of erythrocytes are observed in healthy individuals as compared with DM2 patients.