Abstract
Мета роботи — клініко-лабораторна оцінка ефективності традиційних та оптимізованих лікувально-діагностичних технологій при гострому панкреатиті біліарної етіології у хворих на цукровий діабет (ЦД). Матеріали і методи. У роботі проаналізовано результати лікування 122 хворих на ЦД, у яких виник гострий панкреатит біліарної етіології. Лабораторний аналіз здійснювали в межах моніторингу маркерів цитопатичної гіпоксії залежно від морфологічної форми гострого панкреатиту та ефективності оптимізованого й традиційного лікувального комплексів консервативної терапії. Результати. Гострий панкреатит біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується послідовними закономірностями дисбалансу при цитопатичній гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами в підшлунковій залозі. Так, набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7 %, аденозиндезамінази — на 38,75 % та зниженням умісту аргініну на 18,05 %. Відокремлений панкреонекроз характеризується підвищенням маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %); поширений панкреонекроз характеризується зростанням маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину на 85,2 %); субтотально-тотальний панкреонекроз — зростанням рівня відповідних ферментів (ксантиноксидаза та ксантиндегідрогеназа) на 44,39 %. Закономірність динаміки маркерів цитопатичної гіпоксії дозволяє їх використання як предикторів функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих із некротичними формами гострого панкреатиту біліарної етіології на тлі ЦД. Висновки. Методи традиційної терапії не дозволяють здійснювати ефективну корекцію виявлених порушень при цитопатичній гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Натомість запропонований комплекс оптимізованої консервативної терапії дозволяє здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію, а саме: при набряковій формі на четверту добу, при відокремленій формі панкреонекрозу — на сьому, при поширеній формі — на десяту добу, при субтотально-тотальній формі — на чотирнадцяту добу від початку консервативного лікування. Включення до стандартних схем консервативного лікування набрякової форми гострого панкреатиту системного поліфункціонального метаболічного коректора дозволяє здійснити лікування зумовлених ферментною токсемією порушень гомеостазу, зокрема впливати на метаболічні та ішемічно-реперфузійні механізми формування печінкової дисфункції, які за умови деструктивних форм вимагають додаткового застосування препаратів групи низькомолекулярних гепаринів для впливу на гемореологічні порушення на системному та інтраорганному рівнях.
Highlights
The aim of the study was clinical and laboratory evaluation of the effectiveness of traditional and optimized therapeutic and diagnostic technologies in acute pancreatitis of biliary etiology in diabetic patients with diabetes mellitus
The results indicate that acute pancreatitis of biliary etiology in diabetic patients was accompanied by a consistent pattern of imbalance in the cytopathic hypoxia system, which is determined by the severity of the pancreatic morphological changes
Результатом використання представленого комплексу консервативних технологій у хворих із цукровий діабет (ЦД) основної групи з поширеною формою некротичного гострого панкреатиту біліарної етіології (ГПБЕ) є корекція виявлених метаболічних порушень до 10-ї доби від початку консервативного лікування, натомість засоби традиційного (базового, протокольного) лікування дозволяють стабілізувати дисфункцію гомеостазу до 14-ї доби при збереженні виявленої закономірності, коли останнім відновлювався рівень ксантину та гіпоксантину (сигнальні маркери активного катаболізму пуринових нуклеотидів), що свідчить про субклітинні порушення, які виникають у хворих із поширеним некрозом підшлункової залози: карбонільні групи — це наслідок окисної модифікації сироваткових білків, динаміка аргініну — це відображення зменшення вмісту в сироватці крові безальтернативного метаболічного субстрату для клітин печінки, зростання рівня аденозиндезамінази — свідчення мітохондріальної дисфункції у вигляді альтерації мітохондрій, унаслідок чого відбувається руйнація клітин (цитоліз), маркери ендотеліальної дисфункції свідчать про каскад системного запалення та цитокінової агресії на тлі мікроциркуляторних порушень, що відображає метаболічну основу диференційної діагностики деструктивних та недеструктивних форм ГПБЕ, і, нарешті, вміст ксантину та гіпоксантину (маркери стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів) є показником ядерної дезінтеграції гепатоцитів, що є морфологічною та структурною основою печінкової недостатності у хворих з некротичним ГПБЕ
Summary
The aim of the study was clinical and laboratory evaluation of the effectiveness of traditional and optimized therapeutic and diagnostic technologies in acute pancreatitis of biliary etiology in diabetic patients with diabetes mellitus.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.