Abstract
Визначення механізмів стресу, що має ушкоджувальний вплив на серце в осіб із різною реактивністю, може сприяти розробці індивідуальних методів корекції.
 Мета дослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії.
 Матеріали і методи. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну та каталазну активності, у крові – концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність.
 Результати досліджень та їх обговорення. У контрольних самців з високою стійкістю до гіпоксії (ВГ), порівняно з низькою стійкістю (НГ), виявлено меншу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, більшу супероксиддисмутазну активність, концентрацію церулоплазміну, пероксидазну активність крові; у ВГ самиць, порівняно з НГ, – більше дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ; супероксиддисмутазна активність, концентрація церулоплазміну, пероксидазна активність крові; менше ТБК-активних продуктів; каталазна активність. Іммобілізація призвела до зростання усіх досліджуваних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (у всіх групах тварин найінтенсивніше збільшилися ТБК-активні продукти). У самиць також значно зросли шиффові основи. Це вказує на розвиток окиснювального стресу, який більше виражений у самців порівняно з самицями. У самиць продукти пероксидного окиснення ліпідів швидше метаболізуються. Одночасно активувалася антиоксидантна ланка: найбільше у самиць підвищилася супероксиддисмутазна (більше у низькостійких до гіпоксії) та каталазна активності (більше у високостійких до гіпоксії особин), у самців – концентрація церулоплазміну (найбільше у низькостійких до гіпоксії). Пероксидазна активність крові знизилася у всіх експериментальних групах тварин.
 Висновки. Іммобілізація щурів призводить до окиснювального стресу в серці, але механізм його розвитку та механізми адаптації і компенсації залежать від стійкості до гіпоксії та статі.
Published Version (
Free)
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have