Мета роботи – оцінити роль розчинного ST2 (sST2) як можливого біомаркера ремоделювання та дисфункції серця у хворих з есенціальною гіпертензією (ЕГ) різної тяжкості.Матеріали і методи. Обстежено 150 чоловіків з підтвердженою ЕГ різної тяжкості та 70 чоловіків без серцево-судинних захворювань, репрезентативних за віком, які становили контрольну групу. Критерії залучення в дослідження: вік 40–60 років, чоловіча стать, верифікований діагноз ЕГ. Рівень sST2 у плазмі крові визначали методом імуноферментного аналізу. Результати та обговорення. Встановлено, що концентрація пептиду в плазмі крові в чоловіків без серцево-судинних захворювань статистично значуще не корелює з віком та особливостями конституції, функцією нирок, станом системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки, морфометричними показниками серця. У пацієнтів з ЕГ середній рівень sST2 у плазмі крові статистично значуще вищий, ніж у осіб контрольної групи. Виявлено, що до статистично значущого зростання концентрації пептиду в плазмі крові у хворих з ЕГ призводить формування гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), незалежно від її типу, та діастолічної дисфункції серця. Також у пацієнтів з ЕГ і фракцією викиду (ФВ) ЛШ менше 40 % концентрація пептиду статистично значуще більша, ніж у хворих зі збереженою ФВ ЛШ.Висновки. Таким чином, у чоловіків з ЕГ різної тяжкості рівень sST2 у плазмі крові статистично значуще вищий, ніж у осіб без серцево-судинних захворювань. В обох випадках концентрація пептиду в плазмі крові не пов’язана з віком та особливостями конституції. У пацієнтів з неускладненою ЕГ статистично значуще вищі рівні sST2 асоціюються з розвитком гіпертрофії ЛШ, незалежно від її типу, та з порушенням діастолічної функції серця. У разі розвитку серцевої недостатності на тлі ЕГ рівень sST2 у плазмі крові також статистично значуще вищий, особливо при формуванні систолічної дисфункції серця з ФВ ЛШ < 40 %.