In 84 white female Wistar rats, the upper (or middle) lobe of the right lung was subjected to temporary ischemia of 5, 10, 15, 30, 90, 300 and 360 minutes. Paraplast®-embedded sections were examined 1, 2, 3, 5, 7, and 10 days after the procedure. We found an intraalveolar extravasate lasting for 3 days. The protein and erythrocyte content of the extravasate depends upon the duration of the preceding temporary ischemia. The appearance of the extravasate is considered to be due to postischemic insufficiency of the terminal vascular system with an increase in permeability according to the duration of the ischemia. The extravasate phase is followed by an atelectatic phase, the duration of which correlates well with the duration of the preceding temporary ischemia. In our opinion this is due to a destruction of the surfactant by the intraalveolar extravasate followed by delayed replacement of the surfactant because of a postischemic insufficiency of the surfactant-producing pneumocytes II. Following temporary ischemia, necroses can be observed as follows: interalveolar septa (10 – 15 min.), bronchial epithelium (30 – 90 min.), smooth muscles (300 – 360 min.). The time of temporary ischemia after which necroses of the septa occurred was not only extremely short but also equal in length for all component cell types. Consequently, the assumption is made that a viscosity increase following a hemoconcentration caused by an extravasation of plasma led to a circulatory restriction, or stasis, which in turn prolonged the state of ischemia. After reinflation, enlargement of the alveolar air spaces was observed. This appears to be due to necrosis in a number of alveolar walls. Bei 84 weißen, weiblichen Wistar-Ratten wurde der Ober (oder Mittel-) lappen der rechten Lunge einer temporären Ischämie von 5, 10, 15, 30, 90, 300 und 360 Minuten ausgesetzt. In Paraplast® eingebettete Präparate des rechten Ober (bzw. Mittel-) lappens, der übrigen rechten Lunge sowie der linken Lunge wurden nach 1, 2, 3, 5, 7 und 10 Tagen untersucht. Wir fanden ein über 3 Tage andauerndes intraalveoläres Extravasat im rechten Ober(bzw. Mittel-) lappen, welches in seinem Gehalt an Eiweiß und Erythrocyten eine Abhängigkeit von der Länge der Ischämie erkennen ließ. Dieses Extravasat war offenbar Folge einer postischämischen Insuffizienz der terminalen Strombahn, verbunden mit einem von der Dauer der temporären Ischämie abhängigen Anstieg der Gefäßdurchlässigkeit. Dem Extravasat folgte eine Atelektase, deren Dauer bis zur Wiederentfaltung eine auffallende Beziehung zu der vorausgegangenen Ischämie zeigte. Diese Beobachtung wird von uns so gedeutet, daß es nach einer Zerstörung des alveolären Oberflächenfilms durch das intraalveoläre Extravasat zu einem verzögerten Ersatz des Films infolge einer postischämischen Insuffizienz der den Film produzierenden Pneumozyten II kommt. Nach temporärer Ischämie fanden sich Nekrosen der Alveolarsepten (10–15 Min.), der Bronchusepithelien (30–90 Min.) und der glatten Muskulatur (300–360 Min.). Die Wiederbelebungszeit der Septen war hierbei nicht nur sehr kurz, sondern auch für alle am Septumaufbau beteiligten Zelltypen einheitlich. Es wird deshalb angenommen, daß es infolge einer Viskositätserhöhung nach einer durch Plasmaextravasation bedingten Hämokonzentration zu einer Verminderung oder einem Stillstand der Durchblutung gekommen war, wodurch die Ischämie verlängert wurde. Nach der Wiederentfaltung des Lungenlappens wurde eine Erweiterung der Alveolen-tragenden Lufträume beobachtet, die Folge von Nekrosen einzelner Alveolarsepten zu sein scheint.
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