CĂl: CĂlem studie bylo zhodnotit Ăşlohu genu pro hypoxiĂ indukovatelnĂ˝ faktor 1alfa (hypoxia-inducible factor 1alpha, HIF1A; gen 1772C>T, rs11549465) v antracyklinem vyvolanĂŠm srdeÄnĂm selhĂĄnĂ (anthracycline-induced heart failure, AIHF) u Ĺžen bez kardiovaskulĂĄrnĂho onemocnÄnĂ (KVO) v pĹedchozĂ 24 mÄsĂcĂch. Metody: Do studie bylo zaĹazeno celkem 114 Ĺžen s mediĂĄnem vÄku 47,0 (44,0; 52,0) roku s AIHF stupnÄ I-III NYHA, jimĹž byl podĂĄvĂĄn doxorubicin pro karcinom prsu. PĹi vstupu do studie u nich bylo s pouĹžitĂm polymerĂĄzovĂŠ ĹetÄzovĂŠ reakce provedeno vyĹĄetĹenĂ na genovĂ˝ polymorfismus. VĂ˝sledky: Po 24mÄsĂÄnĂm sledovĂĄnĂ vykĂĄzaly vĹĄechny pacientky remisi karcinomu prsu; byly rozdÄleny do dvou skupin: skupinu 1 tvoĹily Ĺženy s nepĹĂznivĂ˝m prĹŻbÄhem AIHF (n = 36), skupinu 2 tvoĹily Ĺženy bez AIHF (n = 75). PĹĂtomnost C/T genotypu s genem pro HIF1A (1772C>T, rs11549465) (OR = 3,65; p = 0,009) souvisela s nepĹĂznivĂ˝m prĹŻbÄhem AIHF. U Ĺžen s C/T genotypem s genem pro HIF1A (1772C>T, rs11549465) byla zjiĹĄtÄna dalĹĄĂ progrese AIHF: ejekÄnĂ frakce levĂŠ komory se statisticky vĂ˝znamnÄ (p < 0,001) snĂĹžila o 11,8 % z 51 (47; 53) na 45 (43; 46) %, jejĂ end-systolickĂ˝ prĹŻmÄr se zvÄtĹĄil o 7,8 % (p < 0,001) a end-diastolickĂ˝ prĹŻmÄr o 5,2 % (p < 0,001). ZĂĄvÄr: Polymorfismus C/T hypoxiĂ indukovatelnĂŠho faktoru pro gen 1alfa (1772C>T, rs11549465) u Ĺžen bez pĹedchozĂho KVO byl spojen s nepĹĂznivĂ˝m prĹŻbÄhem AIHF za obdobĂ 24 mÄsĂcĹŻ. © 2022, ÄKS.