ABSTRACT Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEls) are widely used in the treatment of hypertension and congestive heart failure (CHF). They have also been shown to slow the progression of diabetic nephropathy. In addition, evidence suggests ACEls may be beneficial in angina and myocardial infarction. Although usually well tolerated, these agents may produce a bothersome cough. The mechanism of ACEI-induced cough remains unclear but has been associated with increased bradykinin and prostaglandin levels, bronchial hyperreactivity, increased sensitivity of the extrathoracic airways and genetic polymorphism. Management principles in ACEI-induced cough are not clear. Treatment often requires discontinuation of the offending agent. This may be relatively simple in the hypertensive patient as many equally efficacious alternative hypertensive agents are available. However, discontinuation of an ACEI may be more difficult in the heart failure patient as these agents decrease morbidity and mortality in this population to a greater extent than the limited number of alternative therapies available. Other options for treating the cough may include dosage reduction or substitution with fosinopril. The addition of a pharmacological agent may also play a role. Bupivacaine, sodium cromoglycate, theophylline, nifedipine, indomethacin, and sulindac have all been utilized with limited success. When adding a pharmacological agent to control the ACEI-induced cough, influence on underlying disease control must be considered. Until large, well designed studies are available, the addition of any agent for the treatment of ACEI-induced cough must be approached with caution. RESUME Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) sont largement utilises dans le traitement de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque (IC). On a pu egalement demontrer qu'ils pouvaient ralentir la progression des nephropathies diabetiques. De plus, certaines donnees laissent croire que les IECA seraient utiles dans l'angine et l'infarctus du myocarde. Bien qu'ils soient generalement bien toleres, ces agents peuvent provoquer une toux incommodante. On connait toutefois toujours mal les mecanismes declencheurs de cette toux, mais on croit qu'ils seraient associes a des taux eleves de bradykinine et de prostaglandines, a une hyperreactivite bronchique, a une hypersensibilite des voies aeriennes superieures ou a un polymorphisme genetique. Malheureusement, il n'existe aucune demarche therapeutique clairement definie pour le traitement de la toux causee par les IECA. Souvent, la demarche fera appel au retrait du medicament qui cause la toux, ce qui peut etre relativement simple chez l'hypertendu, car il existe bon nombre d'autres agents antihypertenseurs tous aussi efficaces. Cependant, chez l'insuffisant cardiaque, le retrait de l'IECA pose une plus grande difficulte parce que ces medicaments diminuent, dans cette population, la morbidite et la mortalite dans une plus large mesure que ne le font les autres medicaments disponibles qui sont en nombre restreint. Parmi les autres mesures therapeutiques pour traiter une telle toux, on compte la reduction de la dose d'IECA ou la substitution de ces derniers par le fosinopril. L'ajout d'un autre agent pharmacologique pourrait aussi s'averer utile. En effet, on a eu recours avec un certain succes a la bupivacaine, au cromoglycate sodique, a la theophylline, a la nifedipine, a l'indomethacine et au sulindac. Lorsqu'on ajoute un autre medicament pour soigner la toux provoquee par les IECA, il faut cependant tenir compte des effets que ces medicaments ont sur le traitement specifique utilise contre la maladie sous-jacente. Par consequent, jusqu'a ce que de grandes etudes tres rigoureuses aient ete menees, il faudra user de beaucoup de prudence si l'on decide d'ajouter un autre medicament pour traiter la toux causee par les IECA.