Abstract
The aim of this work was to determine the influence of chronic prenatal hypoxia on remodeling of gap junctions in cardiomyocytes in rat ventricular myocardium at different stages of postnatal ontogeny. Chronic prenatal hypoxia to decline total and mean individual profile length of the gap junction per 100 μm intercalated disk in comparison with the norm, at 30 th day was decrease the amount of gap junctions per 100 μm intercalated disc in comparison of control level and caused predominantly violation build large gap junctions.
Highlights
Нарушение функционального состояния плода, которое развивается в ответ на снижение парциального давления кислорода в крови, в современной акушерской терминологии обозначается как «дистресс плода»
Что в результате гипоксического повреждения миокарда могут возникать изменения электрического и механического сочленения кардиомиоцитов, что способствует развитию летальных аритмий [1,2,3,5]
Подобное сокращение функционально активной порции нексусов в ответ на воздействие хронической пренатальной гипоксии обусловлено преимущественным нарушением формирования длинных нексусов, удельное количество которых на 30-е сутки онтогенеза составляет 9,32±0,67% в ЛЖ и 8,17±1,02% в ПЖ в норме, а в экспериментальной группе – 1,86±0,22% и 1,47±0,19% в левом и правом отделах желудочкового миокарда соответственно
Summary
Которое развивается в ответ на снижение парциального давления кислорода в крови, в современной акушерской терминологии обозначается как «дистресс плода». Морфометрический анализ динамики изменений удельной длины нексусов в поперечной и продольной ориентациях сократительных КМЦ ЛЖ крыс в ответ на воздействие хронической пренатальной гипоксии позволил установить наличие ряда статистически значимых отличий показателя
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
