Transmural ERP-dispersion from epi-, mid-and endomyocardium in healthy and hypertrophied dog myocardium

Abstract

Viele Studien haben das Vorliegen von M-Zellen im Midmyokard des Hundes in vitro beobachtet und weiterhin gefunden, das das Vorliegen von M-Zellen zur Differenz der Repolarisation und zur Dispersion der Refraktarzeit zwischen Midmyokard und Epi- und Endomyokard fuhren kann. Diese Dispersion hat enge Beziehungen mit der Entstehung der Arrhythmie. Aber die Beobachtungen in vitro waren nicht konkordant mit den Ergebnissen in vivo. Mittels direkten Messungen der ERP in drei Myokardschichten wurde erstmals im gesunden Hundemyokard und im hypertrophierten Hundemyokard in vivo untersucht. Die Untersuchung hat gezeigt. das die ERP von Endomyokard, Epimyokard und Midmyokard im gesunden Hundeherzen homogen sind. Die relevante transmurale Refraktargradient, die die Induktion einer kreisenden Erregung begunstigt, besteht unter physiologischen Bedingungen nicht. Im Gegensatz dazu konnte eine deutliche Verlangerung der ERP in allen Myokardschichten von hypertrophierten Hundeherzen nachgewiesen werden. Weiterhin wurde gezeigt, das eine transmurale ERP-Dispersion zwischen verschiedenen Myokardschichten im hypertrophierten Hundemyokard besteht. Es ist zu postulieren, das diese transmurale ERP-Dispersion als Substrat fur die Arrhythmie angesehen werden kann, weil diese Dispersion die lokalen kreisende Erregung zwischen Epikard und Midkard, oder zwischen Midkard und Endokard begunstigen kann. Nach den Ergebnissen last sich postulieren, das eine transmurale ERP-Dispersion durch eine plotzliche Zykluslangeveranderung, namlich durch eine Kurz-Lang- und eine Lang-Kurz-Sequenz verstarkt werden kann.