Abstract
A number of experimental and epidemiological investigations have provided evidence that the health status and aging rate may largely depend on the conditions of early development. Several recent studies provided data suggesting that effects of stresses in early development can be inherited transgenerationally, causing changes of various characteristics in subsequent generations. It has been shown that epigenetic factors associated with regulation of genetic expression, including DNA methylation and modifications of histones and microRNAs, can play a key role in transgenerational inheritance. Until now, it has been generally accepted that the complete erasure of epigenetic marks takes place during gametogenesis and early embryogenesis. In recent years, however, several papers obtained data demonstrating that, in certain cases, epigenetic modifications induced during early ontogenesis could not be erased completely and be transmitted to descendants, affecting their phenotype over several generations. This review provides data of epidemiological and experimental studies showing the possibility of transgenerational inheritance of life expectancy and longevity-associated traits in several generations.
Highlights
Биологические механизмы, определяющие темп старения и продолжительность жизни (ПЖ) человека, в последние годы являются предметом активного изучения
Что долговечность потомков зависит от качества питания их предков на протяжении периода медленного роста, предшествующего периоду быстрого увеличения скорости роста во время пубертата
Позднее была выявлена трансгенерационная связь между качеством и количеством питания в начале жизни бабушки и дедушки по отцовской линии и ПЖ внуков, что проявлялось, прежде всего, в увеличении риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и диабета у людей, чьи бабушки и дедушки переедали во время медленного роста [22,23,24]
Summary
Одной из основных особенностей трансгенерационного (эпигенетического) наследования является то, что, как правило, выраженность этих эффектов постепенно уменьшается и сходит на нет в течение 3–4 поколений [30]. В этой работе показано, что некоторые модификации гистонов, а именно — изменения в комплексе H3K4me в родительском поколении, могут влиять на ПЖ последующих поколений нематод. Потомки поколения F2 были получены в результате самооплодотворения гетерозиготных червей F1, что дало возможность в результате расщепления потомков выделить как гетерозиготных нематод, так и гомозиготных мутантов или особей дикого типа. Полногеномное профилирование транскриптома червей показало, что долгоживущие мутанты и представители дикого типа F2–F4, произошедшие от них, демонстрируют сходный уровень транскрипционной активности многих генов. Позже в своем аналитическом обзоре Лим и Бруне [35] высказали предположение, что эффекты, подобные тем, которые наблюдались в этом исследовании, с наибольшей вероятностью можно объяснить влиянием микроРНК или специфических транскрипционных факторов, от которых зависит уровень экспрессии ассоциированных с ПЖ генов, хотя нельзя исключать и воздействие других факторов, например, прионов
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
