Abstract
Immunotherapeutic strategies, notably immune checkpoint inhibitors, have become a standard of care for the treatment of advanced cancers, with a growing spectrum of activity. These monoclonal antibodies target the co-inhibitory signals between tumor cells or antigen-presenting cells and T cells, thereby enhancing antitumour T cell activity. However, the occurrence of immune-related adverse events, that can affect all organ-system, represents a major limiting factor to the clinical development of these antibodies. Management of such toxicity requires a close collaboration between oncologists and organ-specialists, by using glucocorticoids and/or other immunosuppressive therapies, with the common objective not alter anti-tumor response.
Highlights
The occurrence of immune-related adverse events, that can affect all organ-system, represents a major limiting factor to the clinical development of these antibodies. Management of such toxicity requires a close collaboration between oncologists and organ-specialists, by using glucocorticoids and/or other immunosuppressive therapies, with the common objective not alter anti-tumor response. ‡
Stamatouli AM, Quandt Z, Perdigoto AL, et al Collateral damage: insulin-dependent diabetes induced with checkpoint inhibitors
Brahmer JR, Lacchetti C, Schneider BJ, et al Management of immunerelated adverse events in patients treated with immune checkpoint inhibitor therapy: American society of clinical oncology clinical practice guideline
Summary
La voie PD-1/PD-L1, quant à elle, régule l’activation lymphocytaire T au niveau périphérique ainsi qu’au sein du microenvironnement tumoral, ce qui restreint le spectre et la fréquence des irAE qui lui sont associés [2]. Les complications pulmonaires sont rares, environ 5 % des patients sous traitement par anticorps anti-PD-L1 et 10 % en cas de combinaison, mais potentiellement graves. Les patients sont asymptomatiques dans 25 % des cas et la découverte fortuite à l’imagerie de suivi oncologique d’adénopathies médiastinales et/ou de nodules pulmonaires souvent hypermétaboliques, suggèrent une 2 hyperthyroïdie auto-immune. Ont été décrits : syndrome de Guillain-Barré, myélite, méningite aseptique, myopathie inflammatoire, myasthénie (possiblement associée à une myosite) et neuropathie périphérique. Du fait d’un risque théorique d’aggravation de la maladie inflammatoire ou auto-immune, les patients présentant une maladie inflammatoire préexistante ont été exclus des essais cliniques. Les données actuelles ne suggèrent pas de contreindication aux ICI pour les patients avec une maladie inflammatoire préexistante, mais des études prospectives de plus larges effectifs sont nécessaires pour valider ces observations rétrospectives. En attente des résultats de ces essais, il est considéré qu’une infection virale chronique, notamment par le VIH, ne représente pas de contre-indication à l’immunothérapie
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