The role of reactive oxygen species in the infarct-limiting effect of hypoxic preconditioning

A S Sementsov,M A Sirotina,N V Naryzhnaya,L N Maslov

doi:10.24884/1682-6655-2021-20-2-87-91

A S Sementsov, M A Sirotina + Show 2 more

Open Access

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-2-87-91

Copy DOI

Abstract

Introduction. Increased resistance of the heart to ischemia/reperfusion (I/R) is an urgent aim of physiology, pharmacology, and cardiac surgery, since I/R injury of the heart is often the cause of cardiogenic shock and subsequent death of patients in the postoperative period. Materials and methods. The study was carried out in male rats which were subjected to coronary artery occlusion (45 min) and reperfusion (2 h). Before coronary occlusion, early hypoxic preconditioning (HP) was modeled. The rats were subjected to six sessions of hypoxia (8 % O2, 10 min) and reoxygenation (21 % O2, 10 min) 30 min before coronary artery occlusion. The rats were injected with the following drugs: 1,3-dimethylthiourea (DMTM), 2-mercaptopropionyl glycine (2-MPG), deferoxamine. Results. It was found that HP contributes to infarct size reduction by 30 %. Preliminary administration of DMTM, 2-MPG, deferoxamine eliminated the infarct-reducing effect of HP. Conclisuon. The obtained data indicate that reactive oxygen species are involved in the cardioprotective effect of HP.

Highlights

Животных наркотизировали введением α-хлор алозы (100 мг/кг, внутрибрюшинно) и подключали к аппарату искусственной вентиляции легких «SAR-830 Series» (CWE Inc., США)
Введение 2-меркапто пропионил глицин (2-МПГ): ДМТМ, дефероксамин неадаптированным крысам не оказывали эффекта на размер инфаркта

Summary

Introduction

Введение Ишемическое и реперфузионное (И/Р) повреждения сердца лежат в основе патогенеза острого инфаркта миокарда (ОИМ) и интраоперационного повреждения сердца. Интраоперационное повреждение сердца является рядовым событием, возникающим во время кардиохирургических вмешательств с использованием кардиоплегической остановки сердца, поскольку кардиоплегия сопровождается пережатием аорты, экстракорпоральным кровообращением, что ведет к ишемии миокарда [1, 2]. Что концентрации маркера некроза миокарда сердечного тропонина-I в плазме крови возрастает в ≥50 раз по сравнению с исходным уровнем и в 10 раз превышает верхний предел нормы у всех пациентов с кардиоплегией [1]. Как было показано нами ранее, одним из подобных методов кардиопротекции является раннее гипоксическое прекондиционирование (ГП) [3].

Results

Conclusion