The role of platelets in the pathogenesis of atherosclerosis

Tatiana O Nikolaeva

doi:10.52727/2078-256x-2021-3-106-119

Abstract

The participation of platelets in the development of atherothrombosis in acute forms of cardiovascular diseases is generally recognized and well studied, while their significance in the pathogenesis of vascular atherosclerosis, starting from the earliest stages, requires further study. This article analyzes the role of platelets in the pathogenesis of atherosclerosis. Modern views on the pathogenesis of atherosclerosis, platelet-endothelial interactions, molecular mechanisms of platelet activation, platelet immune function from the point of view of the initial stages of atherogenesis, studies of the effect of antiplatelet therapy in primary and secondary prevention of atherosclerosis are considered. The leading role of platelets in the inflammatory and immune reactions of the human body is indicated, which is realized due to a complex of immune receptors, adhesion molecules and mediators.

Highlights

При активации тромбоциты выделяют содержимое гранул наружу с образованием провоспалительных цитокинов (IL-8, IL-1β, TNFα), различных хемокинов и липидных медиаторов, которые по механизму позитивной обратной связи еще больше усиливают активацию тромбоцитов, инициируют каскад коагуляции и способствуют развитию воспалительных реакций, повышая адгезивность лейкоцитов и их взаимодействие с клетками эндотелия и тромбоцитами [65].
Исследования последних лет описывают микрочастицы тромбоцитов, которые играют важную роль в развитии ССЗ, особенно атеросклероза.
Механизмы атерогенеза также могут зависеть от выраженности активации гетеродимерных (α/β) белков интегринов – трансмембранных рецепторов клеточной поверхности, играющих фундаментальную роль во многих биологических процессах, например, адгезии и распространении клеток, которые важны для функции тромбоцитов и гемостаза.

Summary

Introduction

При активации тромбоциты выделяют содержимое гранул наружу с образованием провоспалительных цитокинов (IL-8, IL-1β, TNFα), различных хемокинов и липидных медиаторов, которые по механизму позитивной обратной связи еще больше усиливают активацию тромбоцитов, инициируют каскад коагуляции и способствуют развитию воспалительных реакций, повышая адгезивность лейкоцитов и их взаимодействие с клетками эндотелия и тромбоцитами [65]. Исследования последних лет описывают микрочастицы тромбоцитов, которые играют важную роль в развитии ССЗ, особенно атеросклероза.

Results

Conclusion