Abstract
Hyperglycemia of diabetes mellitus leads to the activation of the polyol way of oxidation of glucose with the activation of the enzymes of aldose reductase and sorbitol dehydrogenase and of their coenzymes NADPH and NAD, which triggers the mechanism of formation of sorbitol. The consequences of these changes lead to microangiopathy of the tissues of the kidneys, which may be one of the pathogenetic mechanisms of diabetic nephropathy. In an accessible literature, the role of coenzymes of sorbitol pathway in the development of diabetic nephropathy is not sufficiently defined. The purpose of the study was to study the content of NAD and NADPH coenzymes, their correlation, and their role in the mechanism of kidney damage in diabetes mellitus and to predict the possible correction of these changes with the NAD-nicotinamide derivative. The study was conducted on a model of streptotrozectinic diabetes mellitus (single administration of streptozotocin in a dose of 60 mg per 1 kg of body weight). Four weeks after induction of diabetes, nicotinamide (100 mg per 1 kg body weight) was injected. The level of glucose was determined by the Accu-chek (Roshe Diagnostics, Switzerland) glucose meter. The content of NAD and NADH was determined in the non-protein extracts. The statistical analysis was carried out using the Microsoft Excel statistical analysis program. The difference between the indicators was considered statistically significant (p<0.05). The NAD level was reduced by 31%, the NAD/NADN ratio was 32%. The dependence of the ratio of NADP/NADPN in conditions of hyperglycemia of diabetes mellitus with clinical manifestations of diabetic nephropathy is determined. A decrease in the ratio of NADP/NADPN to 38% in the rat kidney in the cortical layer was detected. The introduction of nicotinamide normalized the reduced content of NAD diabetic rats. These results provide perspectives for further research in which nicotinamide can be used as a renal protector.
Highlights
РОЛЬ НІКОТИНАМІДУ В КОРЕКЦІЇ ФУНКЦІЙ НИРОК ЗА ДІАБЕТИЧНОЇ НЕФРОПАТІЇГіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу.
Мета дослідження - вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду.
Тому актуальним є визначення ролі коферментів NAD і NADPH, їх співвідношення в результаті порушення функцій нирок за цукрового діабету та можливої корекції цих змін за участі нікотинаміду.
Summary
Гіперглікемія цукрового діабету (ЦД) призводить до активації поліолового шляху окислення глюкози з активацією ферментів альдозоредуктази та сорбітолдегідрогенази та їх коферментів NADPH і NAD+, що запускає механізм утворення сорбітолу. Мета дослідження - вивчити вміст коферментів NAD та NADPH та їх співвідношення, а також їх роль у механізмі порушення функцій нирок при цукровому діабеті та можливої корекції змін за участі нікотинаміду. Тому актуальним є визначення ролі коферментів NAD і NADPH, їх співвідношення в результаті порушення функцій нирок за цукрового діабету та можливої корекції цих змін за участі нікотинаміду. Як видно з таблиці 2, при діабетичній нефропатії в кірковому шарі нирок щурів виявлено зниження співвідношення NADP/NADPН на 38%, яке частково нормалізується за введення нікотинаміду. Що введення никотинаміду призводило до збільшення вмісту NAD у кірковому шарі нирок діабетичних щурів, який був знижений за діабетичної нефропатії Виснаження пулу нікотинамідних динуклеотидів за діабету також може призводити до розвитку гіпоксії та дисфункцій нирок, не виключено, що і за рахунок зниження рівня NO-синтази
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
