Abstract
Atherosclerosis (AS) is one of the causes of cardiovascular disease. The formation of atherosclerotic lesions of the arteries is a long process, and clinical symptoms appear already at the stage of atherosclerotic plaque (ASB), which prevents blood flow and can cause coronary heart disease, as well as acute coronary syndrome. The study of atherosclerosis mechanisms at the subclinical level is relevant. This article provides a summary of current data on the structure and functions of neutrophils (NF) in physiological processes. Particular attention is paid to the participation of neutrophils in the damage and formation of vascular endothelial dysfunction. Discusses several mechanisms of involvement of neutrophils in atherogenesis: the production of reactive oxygen species, which cause direct endothelial damage; the synthesis of cytokines that trigger the migration of leukocytes in inflammation; the formation of protein complexes with cholesterol, contributing to their deposition in the vessels, and neutrophil traps, triggering destructive-alterative reactions.
Highlights
Atherosclerosis (AS) is one of the causes of cardiovascular disease
Particular attention is paid to the participation of neutrophils in the damage and formation of vascular endothelial dysfunction
Discusses several mechanisms of involvement of neutrophils in atherogenesis: the production of reactive oxygen species, which cause direct endothelial damage; the synthesis of cytokines that trigger the migration of leukocytes in inflammation; the formation of protein complexes with cholesterol, contributing to their deposition in the vessels, and neutrophil traps, triggering destructivealterative reactions
Summary
Атеросклероз (АС) является одной из причин сердечно-сосудистых заболеваний. Формирование атеросклеротического поражения артерий — длительный процесс, а клинические симптомы проявляются уже на стадии атеросклеротической бляшки, которая стенозируя сосуд, препятствует кровотоку, и может вызвать ишемическую болезнь сердца, а также острый коронарный синдром. В связи с чем, изучение механизмов АС на субклиническом уровне является актуальным. Особое внимание в обзоре уделено участию НФ в повреждении и формировании дисфункции эндотелия сосудов как одного из основных звеньев патогенеза АС. Обсуждается несколько возможных механизмов участия НФ в атерогенезе: продукция активных форм кислорода, вызывающих непосредственное повреждение эндотелия; синтез цитокинов, активирующих миграцию лейкоцитов в очаг воспаления; образование белковых комплексов с холестерином, способствующих их отложению в сосудах, и формирование нейтрофильных ловушек, запускающих деструктивно-альтеративные реакции. Ключевые слова: нейтрофилы, атеросклероз, атеросклеротическая бляшка, нейтрофильные ловушки, нейтрофильная эластаза, нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
