Abstract
Osteoporosis is a progressive multifactorial systemic disease of the skeletal system characterized by the damage of the microarchitectonics of the bone tissue, which leads to the occurrence of low-energy fractures and impairment of the quality of life of individuals. The risk factors for the development of osteoporosis include smoking, which inhibits calcium absorption in the intestine and not only contributes to the reduction of bone density but also acts as a predictor of bronchopulmonary pathology. The systemic inflammation that develops in patients with chronic obstructive pulmonary disease, associated with the production of interleukins (IL)-6, IL-1, IL-8, and tumor necrosis factor – α, stimulates osteoclast-mediated bone resorption and a low level of osteoprotegerin closes the circle. In clinical practice, the determination of markers of bone resorption is required. This is a tartrate-resistant acid phosphatase, the 5β fraction of which signals the end of the resorption process; these are hydroxypyridine crosslinks – pyridoline (PYD) and deoxypyridoline, that stabilize the bone collagen molecule. Genetic factors also play an important role in the development of osteoporosis. The presence of the GG genotype or the G allele of the 283 A> G polymorphism (Bsml) of the VDR gene is a predictor of osteoporosis of the lumbar vertebrae L1-L4. The substitution of cytosine for thymine (C> T) in exon 17 of the calcitonin gene (CALCR) at position 1340 leads to the substitution of the amino acid proline (CCG) for leucine (CTG) at position 463 of the receptor protein molecule and affects bone density. But the most phylogenetically ancient mechanism for regulating the development and maintenance of tissue homeostasis by controlling cell proliferation, differentiation, migration, and apoptosis is the Wnt signaling pathway (SP-Wnt). Alterations in Wnt signaling observed in cases of genetic mutations cause various diseases of the human skeleton. A systematic literature search was carried out using the Scopus, PubMed, Web of Science databases.
Highlights
Osteoporosis is a progressive multifactorial systemic disease of the skeletal system characterized by the damage of the microarchitectonics of the bone tissue, which leads to the occurrence of low-energy fractures and impairment of the quality of life of individuals
The systemic inflammation that develops in patients with chronic obstructive pulmonary disease, associated with the production of interleukins (IL)-6, IL-1, IL-8, and tumor necrosis factor – α, stimulates osteoclast-mediated bone resorption and a low level of osteoprotegerin closes the circle
Genetic factors play an important role in the development of osteoporosis
Summary
Остеопороз — это прогредиентное мультифакториальное системное заболевание скелета, характеризующееся нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к возникновению низкоэнергетических переломов и ухудшающее качество жизни индивидуумов. К факторам риска развития остеопороза относят курение, которое за счёт ингибирования всасывания кальция в кишечнике не только способствует развитию снижению плотности костной ткани, но и является предиктором возникновения бронхолёгочной патологии. Развивающееся при хронической обструктивной болезни легких системное воспаление, связанное с выработкой интерлейкинов (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-8, фактора некроза опухоли α, стимулирует остеокластопосредованную резорбцию костной ткани, а низкий уровень остеопротогерина замыкает порочный круг. В клинической практике требуется определение маркеров резорбции костной ткани. Наличие генотипа GG или аллеля G полиморфизма 283 А> G (Bsml) гена VDR является предиктором остеопороза поясничных позвонков L1-L4. Но наиболее филогенетически древним механизмом регуляции развития и поддержания гомеостаза тканей за счёт контроля пролиферации, дифференциации, миграции и апоптоза клеток является сигнальный путь Wnt (СП-Wnt). Системный поиск литературы проводился по базам данных Scopus, PubMed, Web of Science
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
