Abstract

HintergrundIn den letzten Jahren wurde in vielen experimentellen und klinischen Studien gezeigt, dass bei der Glaukomerkrankung die neuronale Degeneration nicht nur auf der Höhe von Netzhaut und Sehnerv, sondern im Verlauf der gesamten Sehbahn und des Gehirns erfolgt.FragestellungDargestellt werden die neuroprotektive Wirkung und ihre Mechanismen von Citicolin bei der Glaukomerkrankung.Material und MethodeVor dem Hintergrund der Neuroanatomie, des Neuroimaging und der Pathogenese der Glaukomerkrankung wird die Relevanz erläutert. Die Daten der experimentellen und klinischen Studien werden dargelegt und ein Fazit für die klinische Anwendung gezogen.ErgebnisseCiticolin wirkt neuroprotektiv über glaukomrelevante Mechanismen. Die neuroprotektive Wirkung von Citicolin bei Offenwinkelglaukomen ist funktionell und morphologisch nachweisbar. Sie ist unabhängig vom Glaukomschaden und Augeninnendruck und tritt i. d. R. erst nach einem Jahr auf. Die Effekte von oralem Citicolin treten bei einer Tagesdosis von 500–1000 mg auf. Die Einnahme von Citicolin kann dauerhaft oder in Zyklen erfolgen. In den Studien traten bei der Einnahme von Citicolin keine Nebenwirkungen auf. Citicolin kann kognitive Leistungen und somit Therapieadhärenz sowie die Lebensqualität bei Glaukompatienten verbessernSchlussfolgerungDiese relativ alte nootrope Substanz, welche jetzt als Nahrungsergänzungsmittel vertrieben wird, scheint eine wertvolle Ergänzung zur konventionellen Therapie der Glaukomerkrankung und eine rationale Option zur Neuroprotektion und Prophylaxe zu sein.

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