Abstract

Purpose. Study the topography of cells, expressing villin, p53, Bcl-2, and PUMA in the intestinal mucosa in the non-infectious colitis. Materials and methods. We studied the morphology and localization of the immunoreactive markers of apoptosis in small intestine and bowel with ulcerative colitis and Crohn’s disease, using the material of 20 autopsies and 40 biopsies. Results. In the focus of the specific inflammation in the mucosa, we discovered numerous cells, in various degrees expressing anti- and proapoptotic molecules. In the control material, the antiapoptotic factors (villin and Bcl-2) localized mainly in the enterocytes, while the proapoptotic factors (p53 and PUMA) were expressed in the cells of the lamina propria of the mucosa. The reverse correlation between the number of cells expressing p53/PUMA and the villin/Bcl-2 positive cells had been discovered. At the same time proapoptotic molecules were discovered in the enterocytes and in the cells of the lamina propria of intestinal mucosa. Conclusion. The obtained data points to the important role of apoptosis in pathomorphogenesis of chronic non-infectious intestinal inflammation. The chronization of the process and the nature of the intestinal damage in the UC and CD are connected with balance of the regulative anti- and proapoptotic factors. The cells, expressing those factors, demonstrate the reverse number dependence.

Highlights

  • We studied the morphology and localization of the immunoreactive markers of apoptosis in small intestine and bowel with ulcerative colitis and Crohn’s disease, using the material of 20 autopsies and 40 biopsies

  • In the focus of the specific inflammation in the mucosa, we discovered numerous cells, in various degrees expressing anti- and proapoptotic molecules

  • Kaminskiy Yuri V., DM, Head of the Department Pathology and Forensic Мedicine, Pacific State Medical University, Vladivostok, Russian Federation

Read more

Summary

Значение апоптоза энтероцитов при воспалительных заболеваниях кишечника

Матвеева Н.Ю., Матвеев Ю.А., Калиниченко С.Г., Едранов С.С., Каминский Ю.В. Тихоокеанский государственный медицинский университет (ТГМУ) Россия, 690002, г. Цель – исследовать локализацию клеток, экспрессирующих виллин, р53, Bcl-2 и PUMA, в слизистой оболочке кишечника при неинфекционных колитах. В фокусе специфического воспаления слизистой оболочки кишечника обнаруживаются клетки, в разной степени экспрессирующие анти- и проапоптотические молекулы. В контрольной группе антиапоптотические факторы (виллин и Bcl-2) определяются преимущественно в энтероцитах, проапоптотические факторы (р53 и PUMA) – в клетках собственной пластинки слизистой оболочки. При этом проапоптотические молекулы выявляются и в энтероцитах, и в клетках собственной пластинки слизистой оболочки кишечника. Ключевые слова: язвенный колит, болезнь Крона, р53, Bcl-2, PUMA, виллин, неинфекционное воспаление. Группу неинфекционных воспалительных заболеваний кишечника (ВÇК) составляют болезнь Крона (БК), язвенный колит (ЯК) и недифференцируемый колит [1, 2]. Апоптоз клеток слизистой оболочки при ВÇК развивается как стадийный процесс. Цель настоящей работы состояла в исследовании локализации клеток, ýкспрессирующих виллин, р53, Bcl-2 и PUMA, в слизистой оболочке кишечника при неинфекционных колитах

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Specimens are stained with hematoxylin
Оригинальные статьи а b c d
PUMA аутопсия биопсия
ВКЛАД АВТОРОВ
ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ
CONFORMITY WITH THE PRINCIPLES OF ETHICS
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.