Abstract

Aim of studyTo study of the role of hydrochloric acid in the genesis of stress-induced gastric ulceration in patients with extensive burns.Material and methodsThe results of gastroscopy and endoscopic pH-metry of 30 young patients with extensive burns (19 male patients and 11 female patients). The acidity of the gastric contents was measured on day 1,7 and 14 after the trauma.ResultsIt was found that the early period of burn disease was followed by the pH growth in the acid-producing area of the stomach to 3.8–4.2 (p=0.002–0.020). This indicated that extensive burns provoked a significant decrease of hydrochloric acid production by parietal cells of the stomach. The restoration of the acid production occurred only 14 days after thermal injury and was not followed by the development of a hyperacid state. The frequency of erosive-ulcerative lesions detection in the gastric mucosa by the end of the first day after receiving burns was 83%, 87% on day 7, and 96% on day 14. In total, stress-induced lesions of the gastrointestinal mucosa were diagnosed in 26 of 30 patients with a shock-induced thermal injury. Consequently, in patients with burn shock the protective factors of the gastric mucosa were depressed so that a minimum amount of hydrochloric acid was sufficient to damage it.ConclusionInhibition of acidogenic function is typical for patients with burn disease. Hydrochloric acid does not play a leading role in the genesis of stressinduced ulceration in patients with severe thermal trauma.

Highlights

  • Изучение роли соляной кислоты в генезе эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного тракта у пострадавших с обширными ожогами

  • По данным лабораторных исследований, тяжелая термическая травма, являющаяся одной из причин развития критического состояния, приводит к значительному увеличению секреции кортизола, уровень которого остается повышенным до 14-х сут от момента ожога [7, 8]

  • Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H., et al Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients

Read more

Summary

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ РЕЗУЛ ЬТАТ Ы

Изучение роли соляной кислоты в генезе эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного тракта у пострадавших с обширными ожогами. Представлены результаты обследования 30 пациентов с тяжелой термической травмой. Для оценки морфологических изменений слизистой оболочки выполняли эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), кислотопродуцирующую функцию желудка исследовали методом эндоскопической рН-метрии. Восстановление достаточной продукции соляной кислоты происходит не ранее 14-х сут от момента термической травмы. Несмотря на значительное снижение дебита хлористоводородной кислоты, стресс-индуцированные повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта диагностированы у 86% пострадавших с шокогенной термической травмой. Полученные данные свидетельствуют о том, что в условиях ожогового шока факторы защиты слизистой оболочки желудка угнетаются настолько, что для ее повреждения достаточно минимального количества соляной кислоты. Угнетение кислотопродуцирующей функции желудка характерно для раннего периода ожоговой болезни. Соляная кислота не играет ведущей роли в генезе стресс-индуцированных поражений желудка и ДПК у пациентов с тяжелой термической травмой.

Исследование не имеет спонсорской поддержки
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ И Их ОБСУЖ ДЕНИЕ
Свод желудка
ЛИТЕРАТ УРА
Крылов Константин Михайлович
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.