Abstract

The aimof the work was the search for materials from experimental and clinical studies reflecting the pathogenetic role of the possible use of succinates for the correction of hypoxia in COVID-19. Materials and methods.79 foreign and domestic literature sources were analyzed concerning the pathogenesis of COVID-19 and the pathogenetic role of succinates in hypoxia under conditions of COVID-19, oxidative stress, and diaphragmatic dysfunction were analyzed. The literature search was carried out using Pubmed and ELIBRARY.ru databases. Results.As the analysis of the literature has shown, tissue hypoxia is the basis of COVID-19 pathogenesis, triggering the entire cascade of pathomorphological events leading to the development of multiple organ failure. A number of experimental and clinical studies (on a fairly large number of patients) reflect the positive effect of tissue hypoxia correction using succinates, both in adult patients and in children with a different spectrum of pathology associated with acute respiratory failure syndrome. Conclusion.Analysis of literature data allows to substantiate the prospect of using preparations containing succinate (reamberin, cytoflavin) in the complex therapy of severe cases of COVID-19.

Highlights

  • Данные, полученные из опыта многочисленных центров по всему миру, показали, что первоначальные клинические усилия должны быть сосредоточены на том, чтобы избежать интубации и механической вентиляции лёгких у пациентов с гипоксемией и гипоксией при COVID-19

  • The aim of the work was the search for materials

  • clinical studies reflecting the pathogenetic role of the possible use of succinates

Read more

Summary

Introduction

Полученные из опыта многочисленных центров по всему миру, показали, что первоначальные клинические усилия должны быть сосредоточены на том, чтобы избежать интубации и механической вентиляции лёгких у пациентов с гипоксемией и гипоксией при COVID-19. Патогенез COVID-19 может быть рассмотрен в цепи следующих событий: 1 f внедрение возбудителя в альвеолярные клетки II типа лёгких; 2 f развитие диффузного альвеолярного повреждения; 3 f уменьшение площади «дышащих» альвеол; 4 f диффузное уплотнение лёгких; 5 f гипоперфузия в капиллярах лёгких, выраженное полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, сладжи эритроцитов; 6 f внутрибронхиальные, внутрибронхиолярные и интраальвеолярные кровоизлияния; 7 f уменьшение диффузии кислорода в системный кровоток; 8 f гипоксемия и гипоксия клеток эндотелия ветвей лёгочных артерий и вен; 9 f гиперфибриногенемия и организация тромбов; 10 f воспаление.

Objectives
Results
Conclusion
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call