Abstract
Material and research methods . In the given paper 26 (19,8%) patients with the missed abortion anamnesis were examined. As a result of traditional methods of investigations were the no factors in these patients leading to the abortion. 23 nopregnant women without aggravated reproductive history formed a control group. A comparison group included 27 healthy prima pregnant women at the term of 6-11 weeks of pregnancy. Research results and their discussion : As a result of the carried out investigations relative functional deficiency of the plasma proteinase ADAMTS-13, as the expense of the increase of its inhibitor, that can be a new pathogenetic aspects of the missed abortion.
Highlights
НОВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕСОСТОЯВШЕГОСЯ ВЫКИДЫШАВ статье изучена роль антител к ADAMTS-13 в патогенезе несостоявшегося выкидыша. Материал и методы исследования: Обследовано 26 (19,8%) пациенток с несостоявшимся выкидышем в анамнезе, у которых в результате традиционных и специальных клинико-лабораторных методов обследования факторов, приводящих к невынашиванию, выявлено не было
Research results and their discussion: As a result of the carried out investigations relative functional deficiency of the plasma proteinase ADAMTS-13, as the expense of the increase of its inhibitor, that can be a new pathogenetic aspects of the missed abortion
ММР-7, ММР-9 действует на α1-антитромбин и плазминоген, ММР-13 является ингибитором активатора плазминогена, ММР-11 – действует на α1-антитромбин и стромелизин-3, ММР12 – макрофагальная металлопротеиназа действует на фибриноген, фибрин, плазминоген, ADAMTS-13 – плазменная металлопротеиназа, способная блокировать спонтанную агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию микротромбов в зоне циркуляции за счет расщепления молекулы фактора Виллебранда [7]
Summary
В статье изучена роль антител к ADAMTS-13 в патогенезе несостоявшегося выкидыша. Материал и методы исследования: Обследовано 26 (19,8%) пациенток с несостоявшимся выкидышем в анамнезе, у которых в результате традиционных и специальных клинико-лабораторных методов обследования факторов, приводящих к невынашиванию, выявлено не было. Результаты исследования и их обсуждение: В результате проведенного исследования выявлен относительный функциональный дефицит плазменной протеиназы АDAMTS-13 за счет увеличения ее ингибитора, что может быть новым патогенетическим аспектом несостоявшегося выкидыша. ММР-7, ММР-9 действует на α1-антитромбин и плазминоген, ММР-13 является ингибитором активатора плазминогена, ММР-11 – действует на α1-антитромбин и стромелизин-3, ММР12 – макрофагальная металлопротеиназа действует на фибриноген, фибрин, плазминоген, ADAMTS-13 – плазменная металлопротеиназа, способная блокировать спонтанную агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию микротромбов в зоне циркуляции за счет расщепления молекулы фактора Виллебранда [7]. При достаточном содержании ADAMTS-13, происходит отщепление фрагментов мономеров, как от трансмембранной, так и плазменной части ФВ, способность к адгезии тромбоцитов на этом фоне значительно снижается, следовательно, риск образования микротромбов также значительно уменьшается. Почему металлопротеиназа ADAMTS-13 может играть важную роль в развитии микротромбозов в хорионе и спиральных артериях матки
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
