Abstract
According to literature data, both the direct action of (B2 *, L, 2A) viral proteins and the inflammatory response of the body are distinguished among the Encephalomyocarditis virus (EMCV) virulence factors. Depending on the EMCV strain and the type of the infected animal, the severity and nature of the disease is shown to be characterized by specific clinical manifestations. Differences in the pathogenetic mechanisms of tissue lesions depending on the magnitude of the virus infectious dose are established, e.g., in the development of EMCV-induced diabetes. The EMCV action was studied in vivo on such experimental animals as pigs, rodents and monkeys. The range of affected animals is extremely wide, with the infection being common almost everywhere. Thus, numerous works describe a fairly high immunological stratum among people, as well as disease outbreaks among the population. It is concluded that EMCV is dangerous not only for zoos and primatological centres, but also has a clear zoonotic potential.
Highlights
Установлено, что ЭМКВ может вызывать миокардит, сахарный диабет, нарушения репродуктивной функции и поражения нервной системы
При более широком изучении получили данные о том, что ЭМКВ может быть ответственен за почти 1% всех случаев лихорадочных заболеваний в Перу среди исследованных образцов [10]
Gudmanova — Physician, Krasnodar City Clinical Hospital No 3, Ministry of Healthcare of Krasnodar Krai
Summary
Установлено, что ЭМКВ может вызывать миокардит, сахарный диабет, нарушения репродуктивной функции и поражения нервной системы. Достоверно известно, что укорочение длины отрезка poly(C) у вируса Менго выраженно снижает вирулентность, превращая вирус в непатогенный для мышей. Опубликованным в 2011 г., при заражении вирусом ЭМКВ культуры клеток ВНК-21, приведшем к структурным изменениям белка 2А, произошла стимуляция клеточного апоптоза путем активации каспазы 3, что, однако, не повлияло на способность 2А к торможению сар-зависимой трансляции. Исследования показали, что, несмотря на выраженные повреждения 2А протеина ЭМКВ, вирус все еще сохраняет способность к проникновению и репликации в клетках мышей, хотя и не способен более вызывать клинически выраженных симптомов болезни, в то время как дикий штамм вируса приводит к летальному исходу у мышей за неделю. Предполагается, что блокирование внутриклеточного транспорта белков не выгодно для вируса, так как снижает экспрессию цитокинов. Может существовать связь между дефектом в высвобождении вируса, отсутствием ингибирования апоптоза и тем фактом, что вирус с удаленным 2A не мог распространяться по ЦНС [1]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
