Abstract
It was investigated the role of estrogen deficiency, type 2 diabetes and their combination in oxidation-reduction homeostasis of the heart mitochondria in experimental rats. It was established that estrogen deficiency and type 2 diabetes leads to oxidative stress in the mitochondria of cardiomyocytes increasing the reactive oxygen species production and reducing the activity of antioxidant enzymes — superoxide dismutase and glutathione, wherein the diabetic condition inhibits the mitochondrial antioxidant system of the heart more than estrogen deficiency. The combination of type 2 diabetes with estrogen deficiency causes additive stimulatory effect on reactive oxygen species production, however, does not increase the negative effects of diabetes on the antioxidant defense system in the heart mitochondria.
Highlights
Вiдомо, що ризик розвитку серцево-судинних захворювань у жiнок репродуктивного вiку значно нижчий у порiвняннi з чоловiками, що обумовлено вазопротекторним ефектом естрогенiв, тодi як втрата ендогенних естрогенiв пiд час менопаузи у жiнок асоцiюється з негативним впливом на серцево-судинну систему та нiвелює гендернi вiдмiнностi в частотi кардiоваскулярної патологiї [1]
Дослiдження останнього десятирiччя довели, що мiтохондрiальна функцiя може бути мiшенню для регуляторного ефекту естрогенiв у багатьох типах клiтин та тканин, який реалiзується за рахунок кооперативної дiї рецепторiв естрогенiв та їх ко-активаторiв як у ядерному, так i у мiтохондрiальному геномi [5]
Таблиця 1 Вплив цукрового дiабету 2 типу на показники глюкозного гомеостазу у самиць щурiв за умов рiзної забезпеченостi естрогенами, (X ± SX )
Summary
Tfam цукровий дiабет Mn-залежна супероксиддисмутаза транскрипцiйний фактор 1 (nuclear respiratory factor 1) основний транскрипцiйний фактор мтДНК. В той же час цукровий дiабет (ЦД) посилює атерогенну дiю iнших чинникiв ризику та знижує протективний ефект естрогенiв, що призводить до диспропорцiйного зростання серцево-судинних катастроф у жiнок та чоловiкiв [2]. Гендернi вiдмiнностi щодо негативного впливу ЦД обумовленi бiльш виразними проявами у жiнок таких чинникiв кардiоваскулярного ризику, як ожирiння, гiпертонiя, атерогенна дислiпiдемiя та прозапальний стан, що може бути пов’язано з нейтралiзацiєю у них кардiо- та вазопротекторних ефектiв ендогенних естрогенiв [3]. Дослiдження останнього десятирiччя довели, що мiтохондрiальна функцiя може бути мiшенню для регуляторного ефекту естрогенiв у багатьох типах клiтин та тканин, який реалiзується за рахунок кооперативної дiї рецепторiв естрогенiв та їх ко-активаторiв як у ядерному, так i у мiтохондрiальному геномi [5]. Взаємодiючи з рецепторами в мiтохондрiях, естрогени пiдвищують продукцiю АТФ i знижують оксидативний стрес та апоптоз в кардiомiоцитах та ендотелiальних клiтинах, що може сприяти профiлактицi серцево-судинних захворювань та збiльшенню тривалостi життя жiнок [6]. Метою даної роботи було визначення порушень окисно-вiдновлювального гомеостазу у мiтохондрiях серця щурiв iз нормо- та гiпоестрогенiєю за умов цукрового дiабету 2 типу
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
