Abstract
At present, the determination of the severity of patients with complications of acute calculous cholecystitis, manifested in the form of mechanical jaundice (MJ), remains an insufficiently studied issue. This is due to the fact that the main attention in the examination of such patients is paid to the diagnosis and assessment of the severity of liver failure, and the signs of SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) are not given due attention. In this regard, this literature review presents data on the systemic inflammatory response syndrome in such patients, describes its etiopathogenetic mechanisms of development, presents clinical signs, stages of this pathological process. The role of biomarkers, which can be used to determine the severity of inflammatory changes in the biliary system in MJ, is estimated on the basis of literature data.
Highlights
В связи с высокой послеоперационной летальностью, колеблющейся от 0,9 до 3,4 %, высокой частотой гнойно-воспалительных осложнений в интервале 8,3–18 %, а при деструктивных формах воспаления желчного пузыря достигающей 32 %, следует признать, что задачи диагностики острого холецистита и его осложнений в сочетании с механической желтухой (МЖ) далеки от окончательного решения [1,2,3,4]
The authors confirm that they respect the rights of the people participated in the study, including obtaining informed consent when it is necessary, and the rules of treatment of animals when they are used in the study
Сепсис : классификация, клинико-диагностическая концепция и лече ние / под ред
Summary
1-я – начальная (индукционная) 2-я – каскадная (медиаторная) 3-я – вторичная аутоагрессия. Неотъемлемой частью патогенеза ССВО является ДВС-синдром, характеризующийся сменой фаз гиперкоагуляции и коагулопатии потребления и развитием геморрагических, тромботических и ишемических повреждений Прогрессирующие нарушения работы сердечно-сосудистой системы, увеличение проницаемости сосудистой стенки, дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), неспособность поврежденного эндотелия участвовать в адекватной регуляции сосудистого тонуса – все это приводит к развитию шока и возникновению дисфункции жизненно важных органов (развитию «шоковых органов»). IL-10, как главный противовоспалительный цитокин, может подавлять высвобождение TNF-α, IL-6 и IL-8, снижая активность воспалительного процесса и прекращая прогрессирование ССВР, а также повреждение отдаленных органов [45]. В результате повреждения эндотелия развивается такой каскад патологических процессов, когда прогрессирует тканевая гипоксия, возникают глубокие нарушения в системе гемостаза и развивается ДВС-синдром, что в совокупности приводит к необратимым нарушениям функций всех органов и тканей [36, 50]. Представления о прогрессировании инфекции в организме, от критериев ССВР до определения «септический шок», постоянно совершенствуются и в настоящий момент представлены
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
