Abstract

The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), even if short-term, may be associated to small intestinal complications, such as erosions, ulcers and chronic mucosal inflammation. Video capsule endoscopy allows for identification of such lesions in 20 to 55% of the patients who have taken nonselective NSAID for 2 to 4 weeks. The pathophysiology of NSAID-induced enteropathy is related to a reduced reparative potential of the mucosa and abnormalities of the microbial balance in the small intestine. In real world practice, NSAID enteropathy is commonly asymptomatic, and its manifestations, such as bleeding, perforation and ileus, are quite rare (about 0.3 episodes per 100 patient-years). The main manifestation of NSAID enteropathy is chronic iron deficient anemia. The use of rebamipide, sulfasalazine, mesalazine, and rifaximin has been discussed in the treatment of NSAID enteropathy, whereas its prevention implies preferential administration of coxibs, the use of rebamipide and probiotics.

Highlights

  • Для цитирования: Каратеев АЕ, Мороз ЕВ, Крюков ЕВ

  • a pilot randomized controlled trial evaluated by capsule endoscopy

  • Burdenko Main Military Clinical Hospital; 3 Gospital'naya ploshchad', Moscow, 105094, Russian Federation

Read more

Summary

Определение и клиническая характеристика

Для описания поражения тощей и подвздошной кишки, возникающего на фоне приема НПВП, широко используется термин «НПВПэнтеропатия». [15]: после первичного обследования 413 здоровых добровольцев для участия в рандомизированном клиническом исследовании были отобраны 356 человек, у которых при ВКЭ не было выявлено какой-либо патологии тонкой кишки. Повторная ВКЭ, которая проводилась спустя 2 недели, показала, что в группе приема целекоксиба поражение СО тонкой кишки возникло у 16% добровольцев, в группе напроксена – у 55% (p < 0,001). При этом в группе приема плацебо видимые изменения СО тонкой кишки были выявлены лишь у 7% добровольцев (p < 0,05). Основной фармакологической «мишенью» всех НПВП, как Н-НПВП, так и коксибов, выступает фермент ЦОГ-2, ответственный за синтез провоспалительных простагландинов (ПГ), прежде всего ПГЕ2, в области повреждения и воспаления. Однако блокада ЦОГ-2 также может играть важную патогенетическую роль при развитии НПВП-энтеропатии, ведь активность этого фермента необходима для стимуляции репарации в поврежденных участках СО. Оно способно персистировать в течение длительного времени (даже после отмены НПВП), сопровождаясь диапедезными кровоизлияниями и экссудацией плазмы, которые постепенно приводят к развитию ЖДА и гипоальбуминемии [1, 4, 23,24,25]

Факторы риска
Профилактика и лечение
Findings
Участие авторов
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call