Abstract
This review is devoted to the analysis of probable participation of small heat shock proteins in different cellular processes of diabetes. Diabetes causes metabolic stress that is accompanied by change of carbohydrate metabolism, accumulation of products of glycation and glycosylation, modulation of protein kinase activity, modulation of redox state of the cell and increase of reactive oxygen species. All these processes can increase expression of small heat shock proteins. Therefore, diabetes increases the level of small heat shock proteins in the heart and retina and certain brain regions and in the kidney cells. Increase of the level of small heat shock proteins can improve transduction of insulin signal and protect the cell against oxidative stress and apoptosis. Different ways providing increase of the level of small heat shock proteins are analyzed. Different mechanisms of covalent modification of proteins by carbohydrates and their metabolites are described. Data are presented that indicate that hyperglycemia induces modification of different amino acid residues. This leads to the changes in the structure, chemical crosslinking, and modulation of physiologically important properties of the small heat shock proteins. Further detailed investigation of small heat shock proteins might be important for utilization of these proteins as a promising potential target for development of new approaches for treatment of different forms of diabetes.
Highlights
Диабет является широко распространенным тя желым заболеванием, в ходе которого происходит по вреждение сосудов и многих внутренних органов [1]
В дру гом исследовании, проведенном на пациентах, стра дающих диабетом второго типа, были получены пря мо противоположные результаты
Счи тается, что основным сигналом для увеличенного син теза HspB1 в гиппокампе является окислительный стресс [15] и что повышенный синтез HspB1 защи щает клетки гиппокампа от апоптоза [16]
Summary
Обзор посвящен анализу возможного участия малых белков теплового шока в различных клеточных процессах, возникающих при диабете. Сви детельствующие о том, что гипергликемия сопровождается модификацией различных амино кислотных остатков в составе малых белков теплового шока, и это может приводить к из менению их структуры, химическому “сшиванию” и изменению их физиологически важных свойств. Вовторых, как уже отмечалось, sHsp играют важную роль в поддержании окислительно восстановительного потенциала клетки [22], поэто му увеличение уровня малых белков теплового шока способствует защите клетки от активных форм кис лорода, считающихся одним из главных индукторов патологических процессов, сопровождающих диабет. Все это делает целесообразным дальнейшее подробное ис следование роли малых белков теплового шока при диабете, а также поиск путей направленного измене ния уровня sHsp в определенных тканях, что может быть важным при разработке новых подходов лече ния различных форм диабета.
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
