Abstract
Skin damage after hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is common and important diagnostic and therapeutic problem. The most significant causes of skin lesions in HSCT are drug toxicity, infections, and manifestations of skin acute and chronic “graft versus host” disease. Each of the complications can manifest in various forms, as well as to combine with others, exerting a significant negative effect on the patient’s condition, in severe cases posing a threat to the patient’s life. The article summarizes data on the etiology, features of pathogenesis, clinical forms, the main methods of diagnosis and therapy of the most common skin complications of HSCT.
Highlights
Контактная информация: Алиев Теймур Зейнал оглы, врачдетский онколог отделения детской трансплантации костного мозга и гемопоэтических стволовых клеток НИИ детской онкологии и гематологии ФГБУ «НМИЦ онкологии им
Each of the complications can manifest in various forms, as well as to combine with others, exerting a significant negative effect on the patient’s condition, in severe cases posing a threat to the patient’s life
Chronic GvHD can affect all layers of the skin, including the epidermis, dermis and subcutaneous tissue, hair, and nails
Summary
Поражение кожи после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) встречается достаточно часто и представляет собой важную диагностическую и терапевтическую проблему. Наиболее значимыми причинами поражений кожи при ТГСК являются медикаментозная токсичность, инфекционные поражения, проявления кожной формы острой и хронической реакции «трансплантат против хозяина». Ключевые слова: кожа, трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, поражение, токсичность, иммунные реакции, инфекции, реакция «трансплантат против хозяина». Skin damage after the hematopoietic stem cell transplantation. Skin damage after hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) is common and important diagnostic and therapeutic problem. Цель данного обзора: представить характери- тканей и рекрутирование других клеток, участвующих стику основных групп поражений кожи и ее придатков в воспалении, через пути высвобождения перфорина при ТГСК. И цитокинов (рисунок 1) [5]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
