Abstract

Eine Anamie stellt einen relativ haufigen Befund nach Nierentransplantationen dar und umfasst eine breite Differentialdiagnose. Eine 39-jahrige Patientin wurde 11 Monate nach Nierentransplantation (Lebendspende des Vaters) wegen einer zunehmenden deutlichen Anamie (Hamatokrit [Hkt] 0,24), die bereits einige Wochen bestand, stationar eingewiesen. Die Nierenfunktion hatte sich nach der Transplantation zufriedenstellend entwickelt (Serumkreatinin 118 μmol/l). Die Patientin bekam eine Standardimmunsuppression nach Organtransplantation in Form einer Dreifachkombination mit Tacrolimus, Mycophenolatmofetil (MMF) und Prednisolon. Es bestand eine klinische Symptomatik der Anamie mit Schwindel, Mudigkeit und hypotonen Blutdruckwerten. Auffallig waren des Weiteren eine Retikulozytopenie (1‰), ein deutlich erhohtes Ferritin (3 486 μg/l) und eine leicht erniedrigte Folsaure (4,8 nmol/l). Apparative Untersuchungen (Gastro-, Koloskopie) zeigten keine Blutungsquelle. In der Knochenmarkbiopsie fanden sich megaloblastoide Zellen als deformierte fruhe Reifungsformen und ein fast volliges Fehlen spater Reifungsformen als moglicher Hinweis auf einen Substratmangel (z. B. Vitamin B12, hierfur im Serum allerdings normale Werte). Letztlich erschien eine medikamentose Ursache am wahrscheinlichsten, und MMF als moglicher Ausloser wurde drastisch reduziert, worunter es zunachst zu einer weiteren Verschlechterung bis zu einem Hkt von minimal 0,18 kam. Im Verlauf konnten dann positive IgG- und IgM-Antikorper gegen Parvovirus B19 nachgewiesen werden, bei persistierender Anamie und hoher Viruskopienzahl im Blut wurde eine Kurzzeittherapie mit Immunglobulinen angeschlossen. Die Patientin hat inzwischen wieder ein normalisiertes rotes Blutbild. Eine Parvovirus-B19-Infektion sollte als mogliche Ursache einer Anamie bei immunsupprimierten Patienten bedacht werden. Die Diagnosestellung im Akutstadium ist schwierig, da die Antikorperbefunde bei diesen Patienten haufig negativ sind und die Erkrankung nur uber die Viramie diagnostiziert werden kann. Haufig ist eine weitreichende Reduktion der Immunsuppression notwendig, die Relevanz des Erregers als Ausloser einer dann moglicherweise lebensbedrohlichen Myokarditis wird derzeit kontrovers beurteilt.

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