Abstract
The presented review of literature covers the current notions of the role of nitric oxide and its metabolism in the development of encephalopathies in critically ill patients. The mechanisms of nitric oxide involvement in neurotoxicity, neuronal induction of apoptosis, and the types of nitric oxide involvement in the development of brain ischemia, focal cerebral damage in severe brain injury are described. A concise review of the experimentally founded therapy options aimed at correcting nitric oxide-induced neuronal damage (modulation of nitric oxide synthesis, antioxidants) is given. Key words: brain ischemia, brain traumatic injuries, nitric oxide synthase variants, neurotoxicity, apoptosis, correction modes.
Highlights
Представленный литературный обзор включает в себя современные положения о роли оксида азота и его метаболизма в развитии энцефалопатий у больных в критическом состоянии
The presented review of literature covers the current notions of the role of nitric oxide and its metabolism in the development of encephalopathies in critically ill patients
A concise review of the experimentally founded therapy options aimed at correcting nitric oxide induced neuronal damage is given
Summary
Представленный литературный обзор включает в себя современные положения о роли оксида азота и его метаболизма в развитии энцефалопатий у больных в критическом состоянии. Как вторичного мессен джера, связаны его взаимодействием с гем содержащими бел ками и, в первую очередь, с растворимой гуанилатциклазой, катализирующей синтез цГМФ в клетках. NO — опосредованный апоптоз нейронов может инду цироваться также по сигналу эндоплазматического ретикулу ма (ЭР), стресс ЭР ведет к активации каспазы 12, которая за тем прямо активирует каспазу 9 без участия цитохрома С или каспазу 3 [17]. NO – индуцированный апоптоз включа ет снижение митохондриального трансмембранного потенци ала, высвобождение цитохрома С из митохондрий, активацию каспаз, конденсацию хроматина, фрагментацию ДНК, увели чение экспрессии белка р53, активацию экспрессии проапоп тотических генов, таких, как bax и р21 ингибитор циклин за висимых киназ, снижение экспрессии антиапоптотических генов вcl 2 и вcl XL [8, 20]. Одну из ключевых ролей в подавлении апоптоза, а также воспа ления играет активация оксидом азота гемоксигеназы 1 с увели чением продукции СО, который активирует гуанилатциклазу и р38 митоген зависимую протеинкиназу [24]. Баланс между про и анти апоптотическими сигнальными механизмами, их активация или дезактивация в результате синтеза NO, позволяет клеткам либо выжить, либо выходить в апоптоз
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
