Rheumatoid arthritis: review of searches for an infectious cause. Part II.

Abstract

Bisher hat sich aus der Masse von angesammelten Befunden kein spezifisches Muster ergeben, das als allgemein gultige Hypothese der Atiologie der Rheumatoiden Arthritis dienen konnte. Eine Anzahl immunologischer Anomalien wurde beschrieben, ohne das ein immunologischer Schlusseldefekt hatte erkannt werden konnen, der die verschiedenen Anteile der Immunantwort zu einem passenden Muster zusammenfugen konnte. Die Moglichkeit eines anhaltenden, von einer Infektion ausgehenden Antigen-Stimulus kann weder bestatigt noch widerlegt werden. Falls ein Virus beteiligt ist, durfte es wahrscheinlicher ein „slow virus“ sein als eine allgemein bekannte Form, doch ist bisher kein ernsthafter Vertreter dieses Typs in Aussicht. Trotz der Tatsache, das Mykoplasmen zweifellos bei anderen Species arthritogen wirken, ist ihre Rolle als atiologisches Agens der Rheumatoiden Arthritis nicht belegt worden. Die Vorstellung, das das Peptidoglykan der Bakterienzellwand einen Dauerstimulus darstellen konnte, hat viel fur sich, aber bei dem jetzigen Stand der Dinge ist es nicht moglich, das Peptidoglykan als einen gesicherten atiologischen Faktor anzuerkennen. Diese Vermutung wird jedoch zweifellos viel Anregung fur weitere Forschungen bringen.