Abstract

Under conditions of progression of environmental pollution, the one of priority directions of toxicology and medicine is the study of features and mechanisms of the combined effect of xenobiotics – risk factors of many ecologically depending diseases. In last years there is widely studied the influence of tobacco smoking on the human organism. The numerous researches proved that the wide use of mineral fertilizers in agriculture resulted in environmental pollution, especially pollution of atmospheric air, drinking water and food and created the real threat for life of both human and other living beings. All these anthropogenic toxicants penetrate the human organism and lead to the oxidative stress and activation of free radical processes in the organism and imbalance in functioning of pro- and antioxidant systems.The aim of the research is to establish the level of the oxidative stress and activity of indicators of the system of antioxidant defense in rats, injured with sodium nitrite on the background of 45 days tobacco intoxication for choosing adequate schemes of correction of detected disorders.Experiments were realized on non-linear white male rats of different age groups, who underwent the effect of tobacco smoke during 45 days. Two groups of animals, injured by smoke, received sodium nitrite in dose 45 mg / kg of body mass for 24 hours and 72 hours before the end of experiment. Euthanasia was realized under thiopental anesthesia. Blood, blood serum liver and kidneys were taken for the study.For determining AOF, there was realized extraction of blood neutrophils by the method of gradient centrifugation. For measuring AOF level in neutrophils, dichlofluorescein diacetate was used. The level of AOF production was analyzed by the intensity of dye stuff lighting on the current cytometer. Catalase activity in the reaction with ammonium molybdate, superoxide dismutase activity with nitrotetrazolium blue, the content of restored glutathione at interaction of Ellman reagent with free SH-groups were determined in blood serum and tissues. The content of ceruloplasmin in blood serum was determined by the reaction of para-phenylendiamine oxidation.The studies were realized observing general principles of experiments on animals, coordinated with statements of the European convention about protection of vertebral animals, used for experimental and other scientific aims.Rats of all age groups, injured by tobacco smoke demonstrated the increase of AOF level in blood that resulted in the oxidative process development in the organism. The synchronous intoxication of rats with tobacco smoke and sodium nitrite deepened even more all detected disorders that testify to the reliable (p≤0,05) increase of AOF that acquired the maximal values in immature animals. The oxidative stress, observed in the organism of rats of all age groups, caused inhibition of antioxidant enzymes activity: superoxide dismutase, catalase and decrease of the non-enzyme component of the antioxidant system – restored glutathione. The synchronous injure of animals by sodium nitrite and tobacco smoke resulted in the decrease of catalase activity in lungs of mature rats in 2,4times compared with intact animals in the final term of the study. After sodium nitrite intoxication of rats, toxicated by smoke, the content of restored glutathione was maximally decreased in the liver of mature rats (in 4,5 times). Most expressed changes of indicators of the antioxidant system were observed in blood serum and organs of mature rats

Highlights

  • У групах щурів, які були уражені обома токсикантами даний показник ще більше підвищився і найвиразніше його збільшення спостерігалось у статевонезрілих щурів – вміст ЦП у сироватці крові у них наприкінці експерименту у 2,4 раза перевищував рівень інтактного контролю

  • Завданнями для досягнення поставленої мети було: – проаналізувати наукові публікації, які висвітлюють переваги та недоліки використання органічних та неорганічних сполук селену та хрому;

Read more

Summary

Терміни дослідження

Примітка: * – вірогідні зміни між інтактними та ураженими токсикантами тваринами. Під впливом тютюнового диму на 45 день інтоксикації вміст АФК у нейтрофілах статевонезрілих щурів збільшився в 2,8 рази, у статевозрілих – у 1,7 рази і в старечих – в 2,4 раза порівняно з тваринами інтактного контролю. Доєднання як додаткового токсиканта натрію нітриту ще більше сприяло розвитку окиснювального стресу – вміст АФК у кінцевий термін дослідження (45 днів ураження ТД та 72 год після застосування НН) у 3,3 раза перевищував норму у статевонезрілих тварин, 2 рази виявився вищим рівня норми у статевозрілих щурів та у 2,8 раза збільшився у старечих тварин порівняно з рівнем інтактних. У статевонезрілих та старечих щурів активність ензиму у сироватці крові знизилась в 1,7 раза, у статевозрілих у 1,5 раза після дії на них протягом 45 днів тютюнового диму. У групах щурів, які були уражені обома токсикантами даний показник ще більше підвищився і найвиразніше його збільшення спостерігалось у статевонезрілих щурів – вміст ЦП у сироватці крові у них наприкінці експерименту у 2,4 раза перевищував рівень інтактного контролю 1 наведені результати з дослідження каталазної активності та вмісту глутатіону у сироватці крові щурів після ураження натрію нітритом та тютюновим димом. Ураження тварин токсикантами викликало зниження каталазної активності у печінці та легенях (табл. 3)

Відновлений глутатіон старечі статевонезрілі статевозрілі старечі інтактні
Вікові категорії щурів Статевозрілі
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.