Abstract
Heart failure (HF) is systemic and multiple organ syndrome, with metabolic insufficiency as one of its main causes. Heart metabolism disorders in HF activate other processes that futher worsens progression of the disease. Recent data shows that correction of energy metabolism in the heart by suppression of fatty acids (FA) oxydation and/or increase of glucose oxydation is one of promising approaches in HF patient’s treatment. Clinical studies showed that addition of trimetazidine to standard medication therapy improves sympthoms, cardiac function and prognosis in HF patients, not influencing negatively hemodynamics. The review is focused on rationale for and clinical benefits of trimetazidine application according to its influence on myocardial metabolism in HF. Also a very high level of preparedness of the drug to inclusion into main guidelines on HF is pointed on.
Highlights
#Все авторы статьи несут ответственность за все аспекты надежности и отсутствия ошибок в представленных данных и их обсуждаемой интерпретации
Recent data shows that correction of energy metabolism in the heart by suppression of fatty acids (FA) oxydation and/or increase of glucose oxydation is one of promising approaches in Heart failure (HF) patient’s treatment
Clinical studies showed that addition of trimetazidine to standard medication therapy improves sympthoms, cardiac function and prognosis in HF patients, not influencing negatively hemodynamics
Summary
В здоровом сердце ЖК, глюкоза и лактат служат первичными энергетическими субстратами для выработки АТФ в процессах гликолиза, а также митохондриального окисления ЖК, глюкозы и лактата В сердце при недостаточности, уменьшение окисления глюкозы приводит к дефициту энергии, что сопровождается увеличением активности гликолиза Это приводит к увеличению выработки лактата и протонов в процессе гликолиза и окисления глюкозы, что может обусловить снижение эффективности работы сердца. Подавление окисления ЖК (например, с помощью триметазидина) приводит к увеличению окисления глюкозы и меньшей выработке как лактата, так и протонов В дополнение к большей выработке высокоэнергетического фосфата триметазидин улучшает эндотелиальную функцию, уменьшает перегрузку клеток кальцием и вызванное свободными радикалами повреждение, а также подавляет апоптоз клеток и фиброз сердца [43,44,45,46,47]. Таблица 1 Результаты клинических исследований триметазидина у пациентов с систолической СН
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
