Abstract
Molecular mechanisms of development of normal and pathological neuroendocrine and immune adaptive response to psychological (mental) stress are analyzed considering its possible provoking role in the development of rheumatoid arthritis (RA). A detailed analysis reveals the synergism of mechanisms that provoke the development of pathological anti-stress adaptive response and RA. It is possible that in persons at risk of developing RA minimal and unobtrusive for the individual stressful situations, periodically provoking prolonged production of pro-inflammatory cytokines, can, finally, lead to the development of rheumatic disease.
Highlights
Туаева Н.О. – научный сотрудник ЦНИЛ Казанской государственной академии, химик-эксперт центра биоаналитических исследований и молекулярного дизайна (ЦБИиМД)
A detailed analysis reveals the synergism of mechanisms that provoke the development of pathological anti-stress adaptive response and rheumatoid arthritis (RA)
Избыточная и затянутая во времени продукция провоспалительных цитокинов в центральной нервной системы (ЦНС) и на пери
Summary
Психологический стресс и ревматоидный артрит – интерференция патогенетических механизмов. Проанализированы молекулярные механизмы развития нормального и патологического нейроэндокринного и иммунного адаптивного ответа на психологический (ментальный) стресс с точки зрения его возможной провоцирующей роли в развитии ревматоидного артрита (РА). Механизмы развития адаптивного ответа на эустресс Эустресс – это благоприятный стресс, провоцирующий развитие защитной адаптивной реакции на стрессоры для мобилизации психических и физиологических резервов организма с целью разрешения возникшей ситуации [3]. Усиленный выброс кортизола по мере развития адаптивного ответа ингибирует выработку КРГ и NF-κB по механизму обратной связи с глюкокортикоидных рецепторов (ГР), парасимпатических нейротрансмиттеров, ФНОα, а также ИЛ10 [12, 13]. При формировании нормального адаптивного ответа фоцитов, подавляют секрецию некоторых цитокинов нарастание уровней цитокинов в ЦНС и в сосудистом (ИЛ2, ФНОα, ИФНγ) и, стимулируя выработку ИЛ10, русле происходит пропорционально интенсивности ост- усиливают трафик лейкоцитов, одновременно ингибирого стресса [17]. Что КРГ также присутствует непосредственно в очагах бактериального и асептического воспаления
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
