Progress of c-MET Signaling Pathway and TKIs in Non-small Cell Lung Cancer

Abstract

c-MET被认为是继表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因突变和间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）基因融合之后，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）又一个重要的驱动基因。MET的激活包括突变、扩增和蛋白质过表达，是NSCLC潜在的治疗靶点，并提示与预后相关。临床证据表明，MET既可以作为肺癌的原发致癌驱动基因，也是EGFR靶向治疗获得性耐药的原因之一。本文主要对c-MET通路在NSCLC中的活性形式及治疗的研究进展进行综述。