Abstract

AbstractPrevention of interstitial pressure change at unilateral nephrectomy by prostaglandin synthesis inhibition. The mechanisms underlying the adaptive process in the remaining kidney after unilateral nephrectomy are not well known. In the present study adaptive changes in interstitial pressure conditions following uninephrectomy were investigated in male Sprague-Dawley rats. Direct subcapsular hydrostatic pressure recordings were made via microcatheters, renal lymph was collected for lymph flow rate estimations and determinations of lymph protein content and the urine flow rate and urinary excretion of sodium and potassium were measured, before and after contralateral nephrectomy. There was a significant rise in subcapsular hydrostatic pressure by about 50%, and in the lymph flow rate, by more than 100%, within 1 hr after nephrectomy. The protein concentration in collected renal lymph was significantly decreased (from 2.30 ± 0.25 to 1.45 ± 0.26 g/dl), compared with control collections in sham-operated animals (from 2.22 ± 0.23 to 1.78 ± 0.19 g/dl). These findings indicate an increased hydrostatic and decreased interstitial pressure in response to contralateral nephrectomy. Urine flow rate and electrolyte excretion were significantly elevated (urine flow rate by 92%, sodium excretion from 0.210 ± 0.035 to 0.352 ± 0.067 µmoles/min and potassium excretion from 0.306 ± 0.074 to 1.617 ± 0.228 µmoles/min). Inhibition of prostaglandin synthesis prior to nephrectomy abolished the lymph flow increase and oncotic pressure decrease and also the diuretic and natriuretic responses. The adaptively increased potassium excretion was, however, only blocked by diclofenac sodium and not by indomethacin. These results demonstrate the important role of the renal interstitium and the prostaglandin system in the renal adaptation to nephron loss.Prévention des modifications de pression interstitielle lors d'une néphrectomie unilatérale par inhibition de la synthèse des prostaglandines. Les mécanismes responsables des phénomènes d'adaptation dans le rein restant après néphrectomie unilatérale ne sont pas bien connus. Dans cette étude, les modifications adaptatives des conditions de pression interstitielle après uninéphrectomie ont été étudiées chez des rats mâles Sprague-Dawley. Des enregistrements directs de la pression hydrostatique sous-capsulaire ont été effectués par des micro-cathéters, de la lymphe rénale été collectée pour des estimations du débit lymphatique et des déterminations des protéines lymphatiques, et le débit urinaire et l'excrétion de sodium et de potassium ont été mesurés, avant et après néphrectomie controlatérale. Il y avait une élévation significative de la pression hydrostatique sous capsulaire d'environ 50%, et du débit lymphatique de plus de 100%, dans 1 heure suivant la néphrectomie. La concentration protéique dans la lymphe rénale collectée était significativement diminuée (de 2,30 ± 0,25 à 1,45 ± 0,26 g/dl), par rapport aux collections contrôles chez les animaux ayant subi un simulacre d'opération (de 2,22 ± 0,23 à 1,78 ± 0,19 g/dl). Ces résultats indiquent une augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression interstitielle en réponse à une néphrectomie controlatérale. Le débit urinaire et l'excrétion d'électrolytes étaient significativement élevés (le débit urinaire de 92%, l'excrétion sodée de 0,210 ± 0,035 à 0,352 ± 0,067 µmoles/min et potassique de 0,306 ± 0,074 à 1,617 ± 0,228 µmoles/min). L'inhibition de la synthèse de prostaglandines avant le néphrectomie a aboli l'élévation du débit lymphatique et la baisse de la pression oncotique ainsi que les réponses diurétique et natriurétique. L'augmentation adaptative de l'excrétion potassique était toutefois seulement bloquée par le diclofénac sodique et non par l'indométhacine. Ces résultats démontrent le rôle important de l'interstitium rénal et du système des prostaglandines dans l'adaptation rénale à la perte néphronique.

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