Predictors of metabolic syndrome development in adolescent and young aged patients with hypothalamic obesity

Abstract

<h3></h3> Гормональные нарушения, развивающиеся при гипоталамическом ожирении, могут быть причиной ускоренного развития метаболического синдрома в юношеском и молодом возрасте. <h3>ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ</h3> Изучить закономерности формирования метаболического синдрома у пациентов с ожирением, ассоциированным с гипоталамическим синдромом, и определить предикторы его раннего развития. <h3>МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ</h3> Обследованы 340 мужчин с ожирением разной этиологии. Пациенты разделены на 4 группы: с гипоталамическим синдромом позднего пубертатного периода (1-я группа); с конституционально-экзогенным ожирением позднего пубертатного периода (2-я группа); с гипоталамическим синдромом половозрелого возраста (3-я группа); с конституционально-экзогенным ожирением половозрелого возраста (4-я группа). <h3>РЕЗУЛЬТАТЫ</h3> В группах пациентов с гипоталамическим ожирением метаболический синдром встречался чаще, чем при конституционально-экзогенном ожирении. В 1-й группе частота метаболического синдрома составила 68,2%, во 2-й группе — 40,0% (<i>p</i>&lt;0,05), в 3-й группе — 79,1%, в 4-й группе — 55,1% (<i>p</i>&lt;0,05). Выявлено, что профиль метаболического риска связан с выраженностью гормональных, метаболических, воспалительных и кардиоваскулярных изменений. Установлена корреляционная связь между увеличением количества компонентов метаболического синдрома и повышением уровней ЛГ (<i>r</i>=0,47; <i>p</i>&lt;0,05), кортизола в 21:00 (<i>r</i>=0,28; <i>p</i>&lt;0,05), кортизола в 7:00 (<i>r</i>=0,14; <i>p</i>&lt;0,05), ТТГ (<i>r</i>=0,43; <i>p</i>&lt;0,05), пролактина (<i>r</i>=0,25; <i>p</i>&lt;0,05), АСТ (<i>r</i>=0,18; <i>p</i>&lt;0,01), АЛТ (<i>r</i>=0,14; <i>p</i>&lt;0,01), С-реактивного белка (<i>r</i>=0,17; <i>p</i>&lt;0,01), снижением уровня тестостерона (<i>r</i>= –0,51; <i>p</i>&lt;0,05) и индекса анаболизма (<i>r</i>= –0,45; <i>p</i>&lt;0,05). У пациентов с гипоталамическим ожирением риск развития метаболического синдрома в 2,85 раза выше, чем у пациентов с конституционально-экзогенным ожирением. <h3>ЗАКЛЮЧЕНИЕ</h3> Гипоталамическое ожирение ассоциируется с более высоким риском развития метаболического синдрома, чем конституционально-экзогенное ожирение. Функциональная активность системы «гипоталамус — гипофиз — надпочечники — гонады» оказывает существенное влияние на количественный профиль метаболического риска у пациентов с гипоталамическим синдромом.