Abstract
The course of hypertension is often complicated by left ventricular hypertrophy (or hypertensive heart disease, HHD). The main “corridor” of natural HHD is development of heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). With HFpEF, the bioavailability of natriuretic peptides (NP) is significantly reduced, as a result of which the activity of cGMP-PKG signaling pathway, which plays a key role in maintaining normal diastolic function, weakens. It is possible to increase the activity of this pathway using the neprilysin inhibitor sacubitril. In case of HFpEF, the greatest efficacy from valsartan+sacubitril therapy should be expected in patients with severe concentric LVH, who have the most pronounced natriuretic peptide deficiency. Valsartan+sacubitril therapy has a clear hypotensive effect, causes a reversal of left ventricular hypertrophy and fibrosis. Since no effective treatment has yet been found for HFpEF, the main way for HHD treatment should be to prevent the diastolic dysfunction progression, which justifies valsartan+sacubitril therapy starting from the early/ asymptomatic stages.
Highlights
Течение артериальной гипертонии часто осложняется развитием гипертрофии левого желудочка (или гипертонического сердца (ГС)
The course of hypertension is often complicated by left ventricular hypertrophy
With heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), the bioavailability of natriuretic peptides (NP) is significantly reduced, as a result of which the activity of cGMP-PKG signaling pathway, which plays a key role in maintaining normal diastolic function, weakens
Summary
Артериальной гипертонией (АГ) страдает примерно 50% взрослого населения земного шара. Одной из наиболее эффективных лечебных мер при ГС является реверсия ГЛЖ, что сопровождается двукратным снижением частоты сердечно-сосудис тых осложнений [4]. Различия между пациентами по уровню АД объясняют лишь 68% вариабельности величины индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) [9], что указывает на наличие других, помимо АД, факторов развития ГЛЖ. Фиброз миокарда — неотъемлемый атрибут ГЛЖ При ГЛЖ в процесс вовлекаются не только КМЦ, но и фибробласты, которые, начиная с самых ранних стадий ГС, увеличивают выработку коллагена Так же как и ГЛЖ, до определённой степени представляет собой компенсаторную реакцию, суть которой заключается в укреплении межклеточных соединительнотканных подпорок. Что на стадии компенсаторной ГЛЖ мышечный и интерстициальный компоненты увеличиваются в равной степени; при прогрессировании заболевания интерстициальный компонент начинает расти быстрее, чем мышечный [14]. Пока ГЛЖ сопровождается пропорциональным увеличением обоих компонентов, она носит адаптивный характер, и при Российский кардиологический журнал 2021; 26 (7)
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
