Abstract
Introduction Ischemic postconditioning (IpostC) has been described in both heart and brain. The first aim of this study was to evaluate the effects of IpostC on brain infarct size and neurological function in the middle cerebral artery occlusion (MCAO) model. The second aim was to determine the involvement of the mitochondrial potassium ATP-dependent channel (mitoK ATP) opening and its capacity to improve mitochondrial dysfunction induced by ischemia–reperfusion. Methods Wistar rats were subjected to 60 min MCAO followed by 24-h reperfusion. Postconditioning was performed by 3 cycles of 30-s occlusion–reperfusion at the onset of reperfusion. Three behavioral tests were performed following 24 h of reperfusion. Involvement of mitoK ATP was determined by the modulation of IpostC effects by 5-hydroxydecanoate (5-HD) and diazoxide. Mitochondrial function after 24 h of reperfusion on isolated mitochondria was assessed through mitochondrial oxygen consumption, mitochondrial membrane potential and calcium retention capacity to evaluate impact of IpostC on mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening. Results IpostC resulted in a 40% decrease in infarct size and improved neurological outcome. These effects were lost when IpostC was delayed by 5 min. The administration of diazoxide resulted in a 60% in infarct size. The beneficial effects of IpostC and diazoxide were blocked by 5-HD. Furthermore, 5-HD also blocked the inhibition of MPTP opening by IpostC and diazoxide. The hyperpolarization induced by ischemia–reperfusion was corrected by IpostC without any effect on oxidative phosphorylation. Conclusion Our results confirm ischemic postconditioning-induced neuroprotection. They also support the involvement of mitoK ATP opening and its role in inhibiting the opening of MTPT induced by postconditioning.
Highlights
В экспериментальных работах показано, что создание эпизодов ишемии-реперфузии оказывает протективный эффект после глобальной ишемии головного мозга (ГМ), длящейся от 5 до 15 минут [16, 17]
На модели глобальной ишемии ГМ у крыс было показано, что ишемическим посткондиционированием (ИПостК), представленное в виде 6 эпизодов по 10-секунд реперфузии/реокклюзии приводило к увеличению числа жизнеспособных нейронов в поле СА1 гиппокампа, при этом методом вестерн блотинга отмечалось увеличение экспрессии ГС в области гиппокампа [36]
Морфофункциональные изменения зоны СА1 гиппокампа у монгольских песчанок при применении ишемического посткондиционирования. 2012;145(5):
Summary
Щербак Наталия Сергеевна — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории неотложной кардиологии Института сердечно-сосудистых заболеваний ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петерургский государственный медицинский университет им. акад. Щербак Наталия Сергеевна — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории неотложной кардиологии Института сердечно-сосудистых заболеваний ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петерургский государственный медицинский университет им. Павлова), ведущий научный сотрудник лаборатории нанотехнологий Института экспериментальной медицины ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр» Минздрава России (СЗФМИЦ); Галагудза Михаил Михайлович — доктор медицинских наук, директор Института экспериментальной медицины СЗФМИЦ, профессор кафедры патофизиологии ПСПбГМУ им. Павлова; Нифонтов Евгений Михайлович — доктор медицинских наук, заведующий лабораторией неотложной кардиологии Института сердечно-сосудистых заболеваний ПСПбГМУ им. Резюме Ишемическое посткондиционирование головного мозга (ИПостК ГМ) — это эндогенный способ нейропротекции представленный в виде коротких эпизодов ишемии-реперфузии, выполненных в реперфузионный период после повреждающей ишемии. В обзоре рассмотрены эффекты ИПостК ГМ и сигнальные системы, задействованные в механизмах нейропротекции. Представлены сведения о влиянии ИПостК на энергетический метаболизм нейронов. Ключевые слова: ишемическое посткондиционирование, головной мозг, ишемия-реперфузия
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
