Abstract
Objective: To study the distribution and effect of blood clotting, endothelial dysfunction, and blood pressure regulator gene polymorphisms on the development of fetal growth retardation in women with preeclampsia (PE). Materials and methods: a prospective cohort study that included 36 women with PE and FGR and 97 with PE without FGR was conducted. A determinations of genes polymorphisms in factor V Leiden 1691 G → A (FVL), prothrombin 20210 G → A, plasminogen activator inhibitor 1 type 675 5G / 4G (PAI-1), fibrinogen β 455 G → A, paraoxonasae 1 192 Q → R (PON-1), methylentetrahydrofolatereductase 677 C → T (MTHFR), angiotensinogen II 235 M → T (AGT II) were performed. Results: it was found that the early onset of preeclampsia (up to 34 weeks), the duration of hypertension more than 4 weeks increase the relative risk of developing FGR in PE by 3.77 (95 % CI 1.85-7.66) and by 2.1 (95 % DI 1,2-3,6) times respectively. The severity of PE increases the risk of FGR almost by 2 times (RR = 1.98, 95 % CI 1.07-3.69). It was found that the frequency of abnormal polymorphisms was equally high between groups (80.5 % vs. 68.0 %). It was revealed that two or more abnormal polymorphisms were observed more often in pregnant women with PE and FGR (OR = 2.17, 95 % CI 1.26-3.72, p<0.01). Conclusions: Pre-eclampsia is independently associated with the development of FGR. Our findings do not indicate that there are associations between studied maternal polymorphisms and an increased risk of intrauterine growth restriction in pregnant woman with preeclampsia
Highlights
It was found that the early onset of preeclampsia, the duration of hypertension more than 4 weeks increase the relative risk of developing FGR in PE by 3.77 and by 2.1 (95 % DI 1.2–3.6) times respectively
Pre-eclampsia is independently associated with the development of FGR
Рання починається до 34 тижня вагітності, має перебіг з ускладненнями, що загрожують життю матері та плода; частота коливається в межах 5–20 % усіх випадків ПЕ, наслідки для матері та плода викликані пошкодженням плаценти
Summary
Поліморфізм генів системи гемостазу, ендотеліальної дисфункції та регуляції артеріального тиску у вагітних із прееклампсією та затримкою розвитку плода. Мета роботи – вивчити розподіл і вплив поліморфізмів генів факторів згортання крові, ендотеліальної дисфункції, регулятора артеріального тиску на виникнення затримки розвитку плода (ЗРП) у жінок із прееклампсією (ПЕ). Вплив патологічних поліморфізмів у генах ANG ІІ 235 М→Т, фібриногену β 455 G→A, PON-1 192 Q→R, протромбіну 20210 G→A, MTHFR 677 С→T не підтверджено; встановлено, що вони не мають вагомого впливу на розвиток ЗРП при прееклампсії. Цель работы – изучить распределение и влияние полиморфизмов генов факторов свертывания крови, эндотелиальной дисфункции, регулятора артериального давления на возникновение задержки развития плода (ЗРП) у женщин с преэклампсией (ПЭ). Влияние патологических полиморфизмов в генах ANG II 235 М→Т, фибриногена β 455 G→A, PON-1192 Q→R, протромбина 20210 G→A, MTHFR 677 С→T не доказано; установлено, что они не имеют весомого влияния на развитие ЗРП при преэклампсии. Polymorphism of genes of hemostasis system, endothelial dysfunction and regulation of blood pressure in pregnant woman with preeclampsia and fetal growth retardation
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
