Abstract
Заживление переломов трубчатых костей остается главной проблемой современной ортопедии. Регенерация костной ткани и срастание перелома представляет собой сложный физиологический процесс, который регулируется множеством биологически активных молекул. Многочисленные факторы модифицируют каскад молекулярных событий, влияющий на разные стадии созревания остеобластов и хондробластов на таких этапах, как миграция, пролиферация, хемотаксис, дифференцировка, ингибирование и синтез внеклеточных белков. В недавно опубликованном обзоре рассмотрены механизмы, при помощи которых факторы роста и дифференцировки регулируют процесс срастания костного перелома. Благодаря достижениям в клеточной и молекулярной биологии костной ткани обнаружено большое число сигнальных молекул, участвующих в формировании тканей скелета, включая большое семейство ростовых факторов (трансформирующего фактора роста β, протеинов костного морфогенеза, фактора роста фибробластов, сосудистого эндотелиального ростового фактора, инсулиноподобного фактора роста, тромбоцитарного фактора роста), а также цитокинов и интерлейкинов. Накапливается все больше доказательств того, что они являются важнейшими регуляторами процессов пролиферации и дифференцировки клеток, биосинтеза внеклеточного вещества и минерализации костной ткани. Четкое понимание клеточных и молекулярных механизмов репарации переломов очень важно не только для разработки современных методов лечения переломов, но и для углубления понимания механизмов роста и регенерации скелета, а также механизмов старения. Это позволяет предполагать, что в будущем эти знания могут сыграть одну из основных ролей в разработке методов лечения костной патологии и стимуляции срастания переломов.
Highlights
Bone fractures are one of the most frequent injuries of the musculoskeletal system
RANKL and M-CSF rise in association with resorption
During bone repair, VEGF is required for blood vessel formation, and for normal callus volume and mineralization [36]. These results indicate that normal angiogenesis is central to tissue repair, and that VEGF may be the major signal to couple angiogenesis and osteogenesis during bone healing [20]
Summary
Fracture repair can be considered as a biologically optimal process resulting in restoration of normal structure and function of the injured skeletal tissue. A number of growth factors, cytokines, and their cognate receptors are present at elevated levels within and around the fracture site Many of these proteins are normally expressed in skeletal tissues, and others are released from inflammatory cells recruited to the site of injury. While many cytokine and growth factor signaling events have not been examined in the context of fracture healing, a large body of literature on signal transduction has emanated from studies on these molecules in embryonic bone development. Given the conserved nature of these molecules and their signaling cascades from Drosophila to humans, and taking into account similarities between the fracture repair process and embryonic bone development, it seems highly probable that these downstream signaling events are conserved in fracture repair
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.