Abstract
By the date, acute heart failure (AHf) is of the most significant problems in whole world healthcare, as it is one of the main causes for hospitalization to specialized units and intensive care units. About 80% of AHf cases are due to acute decompensation (AD) of heart failure (Hf), and if formerly AHf was regarded as a condition actual only for elderly (older than 70), now these are the patients “younger” — economically active (50-65 y.o.), what makes AHf not just medical but social, economical problem, demanding special attention from policies and healthcare. It is crucial to diagnose on-time for risk stratification and correct assessment. Also, mechanisms of AHf are complicated and are not studied completely, that is why till now there is no single strategy for that sort of patients management. Understanding of pathophysiological mechanisms of Hf development has been changed significantly recent decades, from simple hemodynamic model to a conception of systemic multifactorial process, with involved multiple mechanisms of various organs and systems interaction. Hemodynamic overloads, venous congestion, neuro-humoral systems activation, natri-uretic peptides, inflammation, endothelial dysfunction, oxidative stress and its influence on the heart and vessels remodeling, as mechanisms of cellular adaptation are currently the main in AHf pathogenesis reasons.
Highlights
ОСН — острая сердечная недостаточность, острую декомпенсацию сердечной недостаточности (ОДСН) — острая декомпенсация сердечной недостаточности, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, АВП — аргинин-вазопрессин, АГ — артериальная гипертония, АД — артериальное давление, внутрибрюшным давлением (ВБД) — внутрибрюшное давление, кардиоренального синдрома (КРС) — кардиоренальный синдром, левом желудочке (ЛЖ) — левый желудочек, ОКС — острый коронарный синдром, острого почечного повреждения (ОПП) — острое почечное повреждение, правого желудочка (ПЖ) — правый желудочек, ФВ — фракция выброса, функциональной почечной недостаточностью (ФПН) — функциональная почечная недостаточность, ХБП — хроническая болезнь почек, центрального венозного давления (ЦВД) — центральное венозное давление, NО — оксид азота
About 80% of acute heart failure (AHF) cases are due to acute decompensation (AD) of heart failure (HF), and if formerly AHF was regarded as a condition actual only for elderly, these are the patients “younger” — economically active (50-65 y. o.), what makes AHF not just medical but social, economical problem, demanding special attention from policies and healthcare
Mechanisms of AHF are complicated and are not studied completely, that is why till there is no single strategy for that sort of patients management
Summary
Признаки и симптомы ОСН, которые не отвечают критериям для гипертензивной ОСН, отека легких или кардиогенного шока. В одной трети случаев аритмии, клапанная дисфункция и острый коронарный синдром (ОКС) отмечены как наиболее распространенные провоцирующие факторы. Также в ряде исследований было показано, что в 40-50% случаев ОСН провоцирующие факторы установить так и не удалось [4]. Что наиболее подробно на сегодняшний день изучен механизм развития ОДСН, как одной из самых частых причин развития ОСН. Острая декомпенсация сердечной недостаточности В основе декомпенсации СН лежит каскад патологических реакций с вовлечением многочисленных механизмов взаимодействия — таких, как гемодинамические перегрузки, венозный застой, воспаление, дисфункция почек, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс и его влияние на ремоделирование сердца и сосудов Как было показано в ряде исследований, ухудшение течения ХСН: снижение толерантности к нагрузкам, увеличение веса пациентов, рост периферического сопротивления предшествовали развитию клинически выраженного отечного синдрома, определяющего необходимость внеочередного визита к врачу или госпитализации [6]. При нарушении работы миокарда (снижение сократимости, клапанная недостаточность), происходит снижение фракции выброса (ФВ), что приводит к уве-
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
