Abstract
Collagen metabolic disorder affects morphological changes of mucosal-cellular barrier determining clinically-aided reparation processes. Morphologic assessment enables personalized approaches to handle inflammatory processes in upper gastro-intestinal tract (GIT) associated with extracellular matrix disorders.Aim: examining patho-morphologic properties of gastric and duodenal mucosa in children with CGD associated with CTD.Materials and methods. Morphologic examination of endoscopic biopsies in 63 children, 11-17 years old. Samples were processed by hematoxylin eosin section staining. The influence of dysplasia and patient’s response to standard therapy on morphological changes were assessed using odd ratio statistics, confidence limits, and p-values.Results. Dependency of morphological changes versus the CTD degree and patient response to standard therapy: foci of fibrosis OR=7 and 5,25, eosin infiltration OR=3,684 and 3,667, dystrophic epithelium changes OR=2,344 and 3,023, change in glands architectonics OR=3,684 and 3,279, respectively. Biopsy samples from patients with CTD and weak therapy response feature dense lymphocyte-plasmocyte infiltration of gland epithelium and lamina propria (81,3%), pronounced diffuse edema (68,8%), and uneven gland localization with changed architectonics and dystrophically modified epithelium (62,5%). 78,6% not therapy-responsive children without DCT have morphologically pronounced CGD whereas irresponsiveness in children with the associated pathology isn’t strongly connected with CGD morphology.Conclusion. Gastric and duodenal mucosa inflammation in children with expressed CTD features are characterized with lympho-histological infiltration of lamina propria and surface gland epithelium, increased edema, dystrophic changes of gland epithelium, and spread fibrosis loci indicating high risk of early chronicity and atrophic process formation. The account of clinical CTD conditions affecting pathogenic mucosal processes stipulates adequate CGD development assessment.
Highlights
Ефективність прогнозування перебігу хвороби та лікувальних засобів при хронічних гастродуоденітах (ХГД) у дітей визначається наявністю генетичного дефекту синтезу колагену, що лежить в основі патогенезу дисплазії сполучної тканини (ДСТ)
Мета роботи – оцінити патоморфологічні особливості слизової оболонки шлунка (СОШ) і дванадцятипалої кишки (ДПК) у дітей із ХГД, який асоційований із ДСТ
Запальні процеси СОШ і ДПК у дітей із ДСТ характеризуються лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки, поверхневого епітелію та епітелію залоз, набряком, дистрофічними змінами епітелію залоз і поширеними вогнищами фіброзу, що підвищує ризик ранньої хронізації, формування атрофічних процесів
Summary
Ефективність прогнозування перебігу хвороби та лікувальних засобів при хронічних гастродуоденітах (ХГД) у дітей визначається наявністю генетичного дефекту синтезу колагену, що лежить в основі патогенезу дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Важливе значення має морфологічне оцінювання стану слизової оболонки шлунка (СОШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) для персоніфікованого підходу до вибору терапевтичної тактики при ХГД, що асоціюються з ДСТ. Встановили залежність морфологічних змін від вираженості ДСТ і реакції на протокольну терапію: вогнища фіброзу OR = 7,00 і 5,25, інфільтрація еозинофілами OR = 3,68 та 3,67, дистрофічні зміни епітелію OR = 2,34 та 3,02, зміна архітектоніки залоз OR = 3,68 та 3,28 відповідно. Виражені морфологічні зміни мають 78,6 % дітей без ДСТ, які не відповідають на терапію, хоча при асоційованій патології відсутність відповіді на лікування не має чіткого зв’язку з морфологічною формою ХГД. Запальні процеси СОШ і ДПК у дітей із ДСТ характеризуються лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки, поверхневого епітелію та епітелію залоз, набряком, дистрофічними змінами епітелію залоз і поширеними вогнищами фіброзу, що підвищує ризик ранньої хронізації, формування атрофічних процесів. Прогнозу ХГД необхідно врахування клінічних ознак ДСТ, котрі впливають на патогенетичні процеси у слизовій оболонці
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
