Abstract
Actinobacillus pleuropneumoniae veroorzaakt besmettelijke pleuropneumonie bij varkens. Een van de eerste stappen in de pathogenese van deze longaandoening is de adhesie van de kiem aan het epitheel van de diepere ademhalingswegen en longalveolen. Hierbij komen onder andere type IV-fimbriae tussen. Transferrine-bindende proteïnen spelen een rol bij ijzeropname door de kiem, wat noodzakelijk is voor haar vermeerdering. De karakteristieke hemorragische tot necrotiserende longletsels ontstaan voornamelijk door de productie van Apx-toxinen. A. pleuropneumoniae kan het immuunsysteem van de gastheer omzeilen door biofilmvorming en door de productie van proteasen, Apx-toxinen en ammoniak. Antistoffen tegenover het lipoproteïne PalA kunnen het verloop van een infectie met A. pleuropneumoniae verergeren en het beschermend vermogen tegenwerken van antistoffen tegenover Apx-toxinen. Een goede kennis van de kiemgastheerinteracties kan leiden tot de ontwikkeling van efficiënte vaccins. De bescherming na vaccinatie met bacterins, zoals autovaccins, is serotype-specifiek en wisselvallig. Dit laatste kan te wijten zijn aan variabele hoeveelheden PalA in het vaccin. Tot nu toe werden de beste resultaten bekomen met een experimenteel vaccin dat zowel type IV-fimbriae, transferrine-bindende proteïnen als Apx-toxinen bevatte.
Highlights
Actinobacillus pleuropneumoniae is een gramnegatieve, omkapselde bacterie die enkel bij varkens voorkomt en contagieuze pleuropneumonie veroorzaakt
Contagious porcine pleuropneumoniae is caused by Actinobacillus pleuropneumoniae
Transferrin binding proteins mediate the uptake of iron by this bacterium, which is necessary for its multiplication
Summary
Een longinfectie kan pas tot stand komen indien A. pleuropneumoniae aan de epitheelcellen van de diepere ademhalingswegen en alveolen kan adhereren. Het buitenste membraan van de celwand van gramnegatieve bacteriën bestaat voor een groot deel uit LPS, die opgebouwd zijn uit een polysaccharidengedeelte en een lipide A-gedeelte (endotoxine). Zowel de O-antigenen en de kern van LPS, alsook sommige eiwitten die eveneens voorkomen in het buitenste membraan van de celwand, i.e. De O-antigenen zijn verantwoordelijk voor een zwakke binding aan fosfolipiden en korte glycolipiden in het plasmamembraan van de gastheercel, terwijl de kern van het LPS, type IV-fimbriae en bepaalde OMPs een sterkere adhesie teweegbrengen (Jeannotte et al, 2003; Chiers et al, 2010). Er werd gesuggereerd dat het serine-protease (AasP) en een autotransporter, die overeenkomsten vertoont met “Haemophilus surface fibrils” (hsf), een rol kunnen spelen bij de adhesie van A. pleuropneumoniae aan gastheercellen (Auger et al, 2009; Chiers et al, 2010)
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
