Abstract

The cilium is a cell extension forming a distinct compartment of eukaryotic cell body with a complex and dynamic structure. This structure is highly conserved across species and ensures various functions as sensory and motility. In humans, ciliary dysfunction results in diseases (ciliopathies) that can affect all organs. Thanks to its complex ciliary structure, the unicellular and ciliated microorganism, Paramecium, constitutes a model of choice not only to study the structure, assembly and function of cilia but also to validate the specific role of mutations of genes linked to the ciliopathies.

Highlights

  • The cilium is a cell extension forming a distinct compartment of eukaryotic cell body with a complex and dynamic structure

  • This structure is highly conserved across species and ensures various functions as sensory and motility

  • Thanks to its complex ciliary structure, the unicellular and ciliated microorganism, Paramecium, constitutes a model of choice to study the structure, assembly and function of cilia and to validate the specific role of mutations of genes linked to the ciliopathies. ‡

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Summary

Vlf3 ARNi

Localisation correcte de Cen tandis que VFL3 permet le recrutement de Cen. Des résultats similaires ont été obtenus chez certains mammifères [17] et plathelminthes [22], ce qui suggère une conservation de ces fonctions au cours de l’évolution et démontre, une fois encore, que la paramécie est un modèle puissant pour examiner et analyser ces processus. En plus de leurs fonctions déjà établies, ces protéines conservées de la zone de transition sont donc impliquées dans un autre processus cellulaire, la déciliation. L’un des défauts structuraux ciliaires le plus fréquemment retrouvés est l’absence des bras de dynéine internes et externes, du fait de mutations touchant les gènes codant des protéines impliquées dans l’assemblage et/ ou le transport de ces bras de dynéine [3]. Les expériences d’interférence par ARN (ARNi) réalisées sur la paramécie ont en effet montré que la perte de fonction de chacun de ces gènes conduit à une diminution de sa vitesse de nage (Figure 3A et B) et de la fréquence de battement ciliaire, ainsi qu’à une formation partielle, voire à l’absence, des bras de dynéines (Figure 3C).

C11orf70 ARNi
TTC12a ARNi
Conclusion

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