Pacientes con deterioro cognitivo leve y reducción de la proteína Aβ1-42 en LCR evolucionan rápidamente a enfermedad de Alzheimer

Abstract

Resumen Introduccion En muchos articulos recientes, el analisis de las proteinas Aβ 1-42, tau total (T-tau) y tau fostorilada (P-tau) en LCR puede discriminar entre los pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) estables y aquellos otros que van a progresar a enfermedad de Alzheimer (EA). Nuestro objetivo fue comprobar la capacidad de estas proteinas del LCR para discriminar, entre nuestros pacientes DCL, segun la evolucion clinica en el ano siguiente a la puncion lumbar. Material y metodos Se incluyo a 36 pacientes DCL amnesico (criterios de Petersen 2006) procedentes de la consulta de deterioro cognitivo del Hospital General de Alicante. Usando los reactivos INNO-BIA Alzbio-3 (Innogenetics), cuantificamos las proteinas Aβ1-42, T-tau, P-tau181p en LCR, y calculamos los cocientes T-tau/Aβ1-42 y P-tau181p/Aβ1-42. El estudio fue aprobado por el comite etico de investigacion del Hospital General de Alicante. Resultados En los 12 meses posteriores a la puncion lumbar, 14 pacientes DCL (38%) evolucionaron a EA. Estos pacientes, presentaron menores niveles de Aβ1-42 (285,3 vs. 377,7 ng/ml, p  Conclusiones Nuestros pacientes DCL que presentaron niveles reducidos de la proteina Aβ1-42 y elevacion del cociente P-tau181p/Aβ1-42 en LCR, evolucionaron rapidamente a EA. Estos resultados pueden ayudar a conseguir el objetivo de identificar de forma precoz a los pacientes DCL con peor pronostico.